Jumat, 09 Desember 2011

Rahasia Dari Molekul Air

Share

Rahasia Dari Molekul Air




water crystal snow2


“..…Dan Kami ciptakan dari air segala sesuatu yang hidup…..” (Q.S. Al Anbiya : 30)

Dalam kitab-kitab tafsir klasik, ayat tadi diartikan bahwa tanpa air semua akan mati kehausan. Tetapi di Jepang, Dr. Masaru Emoto dari Universitas Yokohama dengan tekun melakukan penelitian tentang perilaku air. Air murni dari mata air di Pulau Honshu didoakan secara agama Shinto, lalu didinginkan sampai -50C di laboratorium, lantas difoto dengan mikroskop elektron dengan kamera kecepatan tinggi.

Ternyata molekul air membentuk kristal segi enam yang indah. Percobaan diulangi dengan membacakan kata, “Arigato (terima kasih dalam bahasa Jepang)” di depan botol air tadi. Kristal kembali membentuk sangat indah. Lalu dicoba dengan menghadapkan tulisan huruf Jepang, “Arigato”. Kristal membentuk dengan keindahan yang sama. Selanjutnya ditunjukkan kata “setan”, kristal berbentuk buruk. Diputarkan musik Symphony Mozart, kristal muncul berbentuk bunga. Ketika musik heavy metal diperdengarkan, kristal hancur.


Ketika 500 orang berkonsentrasi memusatkan pesan “peace” di depan sebotol air, kristal air tadi mengembang bercabang-cabang dengan indahnya. Dan ketika dicoba dibacakan doa Islam, kristal bersegi enam dengan lima cabang daun muncul berkilauan. Subhanallah.

Dr. Emoto akhirnya berkeliling dunia melakukan percobaan dengan air di Swiss, Berlin, Prancis, Palestina, dan ia kemudian diundang ke Markas Besar PBB di New York untuk mempresentasikan temuannya pada bulan Maret 2005 lalu. Ternyata air bisa “mendengar” kata-kata, bisa “membaca” tulisan, dan bisa “mengerti” pesan. Dalam bukunya The Hidden Message in Water, Dr. Masaru Emoto menguraikan bahwa air bersifat bisa merekam pesan, seperti pita magnetik atau compact disk.

Semakin kuat konsentrasi pemberi pesan, semakin dalam pesan tercetak di air. Air bisa mentransfer pesan tadi melalui molekul air yang lain. Barangkali temuan ini bisa menjelaskan, kenapa air putih yang didoakan bisa menyembuhkan si sakit. Dulu ini kita anggap musyrik, atau paling sedikit kita anggap sekadar sugesti, tetapi ternyata molekul air itu menangkap pesan doa kesembuhan, menyimpannya, lalu vibrasinya merambat kepada molekul air lain yang ada di tubuh si sakit.

Tubuh manusia memang 75% terdiri atas air. Otak 74,5% air. Darah 82% air. Tulang yang keras pun mengandung 22% air. Air putih galon di rumah, bisa setiap hari didoakan dengan khusyu kepada Allah, agar anak yang meminumnya saleh, sehat, dan cerdas, dan agar suami yang meminum tetap setia. Air tadi akan berproses di tubuh meneruskan pesan kepada air di otak dan pembuluh darah. Dengan izin Allah, pesan tadi akan dilaksanakan tubuh tanpa kita sadari. Bila air minum di suatu kota didoakan dengan serius untuk kesalehan, insya Allah semua penduduk yang meminumnya akan menjadi baik dan tidak beringas. Rasulullah Muhammad SAW bersabda, “Zamzam lima syuriba lahu”, “Air zamzam akan melaksanakan pesan dan niat yang meminumnya”. Barangsiapa minum supaya kenyang, dia akan kenyang. Barangsiapa minum untuk menyembuhkan sakit, dia akan sembuh. Subhanallah … Pantaslah air zamzam begitu berkhasiat karena dia menyimpan pesan doa jutaan manusia selama ribuan tahun sejak Nabi Ibrahim A.S.

Bila kita renungkan berpuluh ayat Al Quran tentang air, kita akan tersentak bahwa Allah rupanya selalu menarik perhatian kita kepada air. Bahwa air tidak sekadar benda mati. Dia menyimpan kekuatan, daya rekam, daya penyembuh, dan sifat-sifat aneh lainnya yang menunggu untuk disingkap oleh manusia. Islam adalah agama yang paling melekat dengan air. Shalat wajib perlu air wudlu 5 kali sehari. Habis bercampur, suami istri wajib mandi, dan Mati pun wajib dimandikan. Tidak ada agama lain yang mengharuskan (baca: mewajibkan) memandikan jenazah. Tetapi kita belum melakukan Dzikir air. Kita masih perlakukan air tanpa respek. Kita buang secara mubazir, bahkan kita cemari. Astaghfirullah.

Seorang ilmuwan Jepang telah merintis. Ilmuwan muslim harus melanjutkan kajian kehidupan ini berdasarkan Al Quran dan hadis.


Air Ternyata Memiliki Perasaan

- Kita bisa berkomunikasi dengan air.
- Jika pesannya indah air akan menampilkan wajah manis.
- Namun jika pesannya buruk ia akan menampilkan wajah masam.


Inilah penemuan yang mengejutkan pada abad 20 Oleh Dr Masaru Emoto. Wajah Air atau tepatnya Molekul atau Kristal Air direkam melalui mikroskop elektron yang dilengkapi dengan kamera super cepat. Berikut hasilnya :

Rekaman kamera dibawah ini merupakan bentuk Molekul Air ketika tidak dibacakan Doa.

Pernahkah kita bayangkan ketika meminum air putih, bentuknya seperti ini :















Molekul Air berubah menjadi Indah setelah dibacakan Doa. Artinya Air bereaksi dengan perlakuan kita terhadapnya.
Ini bentuknya :
[2+<span class=kanan+setelah+dibacakan+doa.jpg]" border="0">


Ktika diperdengarkan lagu rakyat Kawachi, Molekul Air pun tampak senang dengan membentuk keindahannya seperti ini :















Ketika diperdengarkan lagu-lagu keras, seperti Rock, Metal, dll, Wajah Air berkerut, mungkin Molekul Air menjadi pusing seperti ini :
[4+<span class=kanan+lagu+metal.jpg]" border="0">


Molekul Air menjadi Indah ketika diperdengarkan musik yang indah seperti karya-karya klasik Goldberg Variations Bach, Ludwig Van Beethoven, dll.

Ini contohnya :

[5+<span class=kiri+musik+indaah.jpg]" border="0">


Caci makilah Air, maka wajah Molekul Air berubah menjadi buruk seperti ini :
[6+<span class=tengah+caci+maki+air.jpg]" border="0">


Tidak hanya dicaci maki, atau diperdengarkan musik yang keras.
Ketika air tercemar kotoran, maka Molekul Air juga menjadi tak beraturan dan sama sekali tidak Indah. Lihatlah Air Sungai Yodo ini :
[7+<span class=sungai+tercemar.jpg]" border="0">


Yang lebih mengagetkan lagi adalah ketika air diperlihatkan photo Adolf Hitler, wajahnya berubah menjadi buruk seperti ini :



AIR ZAM-ZAM

Berikut adalah Keindahan Molekul Air Zam-Zam.


Subhanallah..
Rangkaian bentuk heksagonal-nya sangat indah, cemerlang berkilau, dan penuh warna ketika dibacakan ayat-ayat yang mulia.


Ketika segelas air putih terletak di atas meja.
Berdiamlah sesaat, bacalah dengan nama Tuhanmu.
Dengan Nama ALLAH Yang Maha Pengasih Lagi Maha Penyayang.

Panjatkan doa, lalu bermohonlah hanya kepada Allah, ucapkan ayat-ayat yang suci.
Maka, segelas air putih yang diminum akan memberikan segala keindahannya kepada kita.

Semoga artikel ini bermanfaat dan dapat memperteguh keimanan kita sebagai manusia yang diciptakan paling sempurna.

Amin, ya Rabbal alamin………….! Waallohu'alam

Kamis, 10 Februari 2011

TBC Pada Anak

Share
TBC Pada Anak

Di Indonesia, penyakit TBC memang masih menjadi momok. Maklum saja, karena negara kita tercinta ini termasuk daerah endemis TBC.   Anak kurus, susah/tidak mau makan, berat badan seret naik atau malah tidak naik-naik, acapkali dicurigai mengidap TBC.  Orangtua mana sih, yang tidak gelisah ketika berat badan anaknya yang masih batita, stagnan di kilogram tertentu. 

Dapat dimaklumi kalau orangtua sangat menaruh perhatian (malah kadang berlebihan) pada hal yang satu ini, karena kenaikan berat badan merupakan salah satu indikator tumbuh kembang anak, utamanya balita.  Tetapi penyebab mandeknya kenaikan berat badan anak bukan monopoli TBC, lho!  Ada banyak penyakit selain TBC, yang menyebabkan berat badan anak terganggu.


Sedihnya, masih banyak anak di republik ini yang ’didiagnosis’ sakit TBC padahal penyakit sebenarnya bukan itu.  Akibatnya, anak jadi memperoleh pengobatan yang salah.  Tentu kita tidak mau dong, hal itu terjadi pada si kecil.  Karena itu, ngga ada salahnya orangtua belajar untuk mengenal serba-serbi penyakit ini.  Bukan untuk berlagak atau sok-sokan menjadi dokter,lho...... Tetapi menambah pengetahuan merupakan salah satu upaya untuk menjaga kesehatan diri dan keluarga. 

What is TBC?Tuberculosis – yang disingkat TBC atau TB - adalah penyakit menular yang disebabkan olehMycobacterium tuberculosis.  Umumnya TB menyerang paru-paru, sehingga disebut denganPulmonary TB.  Tetapi kuman TB juga bisa menyebar ke bagian/organ lain dalam tubuh, dan TB jenis ini lebih berbahaya dari pulmonary TB.  Bila kuman TB menyerang otak dan sistem saraf pusat, akan menyebabkan meningeal TB.  Bila (kuman TB) menginfeksi hampir seluruh organ tubuh, seperti ginjal, jantung, saluran kencing, tulang, sendi, otot, usus, kulit, disebut miliary TBatau extrapulmonary TB.
Kuman TB berbentuk batang dan memiliki sifat khusus, yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan, sehingga sering disebut juga sebagai Basil/bakteri Tahan Asam (BTA).  Bakteri TB akan cepat mati bila terkena sinar matahari langsung. Tetapi dalam tempat yang lembab, gelap, dan pada suhu kamar, kuman dapat bertahan hidup selama beberapa jam.  Dalam tubuh, kuman ini dapat tertidur lama (dorman) selama beberapa tahun.
Bagaimana TB Menular?Bakteri TB menyebar bila orang dewasa penderita TB aktif yang tidak tertangani dengan baik (baca: memperoleh pengobatan), bersin atau batuk sehingga mengeluarkan sputum droplet(percikan dahak) yang mengandung kuman TB.  Bila kuman terhirup oleh orang dewasa lain, anak atau bayi yang sehat, menyebabkan mereka terinfeksi M. tuberculosis.  Secara umum, hanya TBC paru-paru (pulmonary TB) yang menular.  Namun orang yang tertular tidak selalu akan sakit TBC paru-paru juga, tergantung bagian tubuh (organ) mana yang diserang oleh bakteri TB.  Selain dari droplet dahak penderita TBC aktif, kuman TB juga dapat masuk ke tubuh manusia dari susu sapi murni yang tidak diolah (dimasak) dengan sempurna.

Meskipun menular, tetapi orang tertular tuberculosis tidak semudah tertular flu.  Penularan penyakit ini memerlukan waktu pemaparan yang cukup lama dan intensif dengan sumber penyakit (penular).  Menurut Mayoclinic, seseorang yang kesehatan fisiknya baik, memerlukan kontak dengan penderita TB aktif setidaknya 8 jam sehari selama 6 bulan, untuk dapat terinfeksi.  Sementara masa inkubasi TB sendiri, yaitu waktu yang diperlukan dari mula terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan.

Tidak semua orang yang terinfeksi bakteri TB, lalu menjadi sakit TB.  Menurut TB/HIV Clinical Manual hanya sekitar 10% dari yang terinfeksi, berlanjut menjadi penderita TB (TB aktif).  Kelompok yang paling rawan terinfeksi bakteri TB adalah bayi dan anak usia kurang dari 1 tahun.  Setelah itu, tingkat kerawanannya menurun.  Bahkan pada kisaran usia 5-9 tahun, anak-anak memiliki tingkat resiko terinfeksi yang paling rendah. Usia 10 tahun ke atas, tingkat kerawanan infeksi itu kemudian akan meningkat kembali, meskipun tidak setinggi kelompok usia 0-1 tahun.

Anak-anak yang sakit TBC tidak dapat menularkan kuman TB ke anak lain atau ke orang dewasa.  Sebab, pada anak biasanya TB bersifat tertutup.  Kalaupun ada sekresi dahak, konsentrasi atau jumlah bakteri dalam droplet cenderung sedikit.  Jadi kalau ada anak yang terinfeksi TBC, sudah pasti sumber penularnya adalah orang dewasa yang ’dekat’ dengannya.

Orang dewasa penderita TB aktif yang telah menjalani pengobatan selama 2 minggu juga sudah aman.  Dalam arti, ia sudah tidak menularkan kuman TB lagi.  Meski demikian, yang bersangkutan tetap harus meneruskan terapi obatnya hingga selesai, untuk menghindari MDR (multi-drugs resistant) TB atau kuman TB yang resisten terhadap obat anti TB.

Bagaimana Mendiagnosa TB Pada Anak ?Sesungguhnya mendiagnosa tuberculosis pada anak, terlebih pada anak-anak yang masih sangat kecil, sangat sulit.  Diagnosa tepat TBC tak lain dan tak bukan adalah dengan menemukan adanya Mycobacterium tuberculosis yang hidup dan aktif dalam tubuh suspect TB atau orang yang diduga TBC.  Caranya? Yang paling mudah adalah dengan melakukan tes dahak.  Pada orang dewasa, hal ini tak sulit dilakukan.  Tapi lain ceritanya, pada anak-anak karena mereka, apalagi yang masih usia balita, belum mampu mengeluarkan dahak.  Karenanya, diperlukan alternatif lain untuk mendiagnosa TB pada anak.

Kesulitan lainnya, tanda-tanda dan gejala TB pada anak seringkali tidak spesifik (khas).  Cukup banyak anak yang overdiagnosed sebagai pengidap TB, padahal sebenarnya tidak.  Atauunderdiagnosed, maksudnya terinfeksi atau malah sakit TB tetapi tidak terdeteksi sehingga tidak memperoleh penanganan yang tepat.  Diagnosa TBC pada anak tidak dapat ditegakkan hanya dengan 1 atau 2 tes saja, melainkan harus komprehensif. 

dr. Davide Manissero dari WHO Indonesia (pada seminar PESAT 5 Jakarta, 4 Maret 2006) mengibaratkan diagnosa TBC itu bagaikan menggambar sekuntum bunga.  Penyakit TBC diibaratkan sebagai putik bunga, sementara 4 mahkota bunga yang melingkupi putik adalah riwayat kontak/pemaparan dengan penderita TB aktif, gejala, tes Mantoux (uji Tuberkulin), dan foto rontgen.  Kemudian, jika memungkinkan dilakukan uji bakteriologi (yang dilambangkan sebagai tangkai bunga) untuk menemukan ’biang keladinya’ alias kuman TBC. 

Menurut dr. Bambang Supriyatno, SpAK dalam seminar Tuberculosis (24 Juni 2006), untuk memastikan apakah anak benar sakit TBC, dokter memerlukan satu alat diagnostik gabungan, yaitu sistem pembobotan (scoring).  Ikatan Dokter Anak Indonesia telah mengeluarkan standar untuk sistem scoring ini.  Memang hanya dokter yang berwenang untuk melakukan pembobotan (scoring).  Namun demi kepentingan anak, sebaiknya orangtua juga proaktif berdiskusi dengan sang dokter dan membekali diri dengan pengetahuan tentang penyakit ini.

1.  Riwayat Kontak atau PemaparanPenyakit TBC adalah penyakit infeksi.  Artinya, pasti ada sumber penularnya.  Karena penularan TB memerlukan waktu pemaparan (exposure) yang cukup lama, maka apabila anak menderita TBC pastilah ’sumbernya’ adalah orang yang sehari-hari dekat dengannya.  Entah itu ayah, ibu, kakek, nenek, pengasuh, atau orang lain yang tinggal satu rumah dengan anak dalam waktu yang cukup lama.  Maka dari itu, ketika seorang anak/bayi diduga menderita TB, semua orang yang sehari-hari dekat dengan si kecil harus dipastikan mengidap TBC atau tidak.

Tingginya prevalensi (angka kejadian) TBC di Indonesia, menyebabkan uji Tuberkulin (Mantoux test) tak lagi efektif untuk mendiagnosa TBC pada orang dewasa karena sebagian besar orang dewasa yang tinggal dan hidup di sini sudah terinfeksi Mycobacterium tuberculosis.  Pada orang dewasa, diagnosis TB dapat dilakukan melalui uji dahak (sputum test) dan foto rontgen paru-paru.  Uji dahak dilakukan untuk mengetahui keberadaan BTA dalam dahak. Tempat yang tepat (dan murah) untuk melakukan uji ini adalah Puskesmas.  Foto rontgen paru-paru dari orang dewasa yang mengidap TB aktif, memberikan gambaran yang sangat khas.  Walaupun anak tak tampak sakit tapi bila terbukti ada orang dewasa (yang dekat dengan anak) yang sakit TBC, maka orangtua ’harus’ curiga anak terinfeksi TB dan membawanya ke dokter/RS/puskesmas agar anak mendapatkan penanganan yang tepat, untuk mencegahnya menjadi sakit TB.  

Oleh sebab itu, sebelum mempekerjakan orang di rumah (pembantu rumah tangga, pengasuh anak, supir keluarga), sebaiknya orangtua memastikan lebih dulu kondisi kesehatan orang-orang tersebut.  Karena mereka lah yang lebih banyak berada di sekitar anak, apalagi bila kedua orangtua (ayah dan ibu) bekerja penuh waktu.

2.  GejalaTuberculosis pada anak-anak seringkali tidak menimbulkan gejala khusus.  Gejala utama TB pada orang dewasa adalah batuk berdahak yang terus menerus selama 3 minggu atau lebih.  Sayangnya, pada anak-anak, umumnya batuk lama bukan gejala utama TB.  Batuk lama, juga bisa manifestasi dari alergi. 

Menurut Pedoman Nasional Tuberkulosis (2002), gejala umum TB pada anak-anak adalah sebagai berikut :

  • Berat badan turun selama 3 bulan berturut-turut tanpa sebab yang jelas dan tidak naik dalam 1 bulan meskipun  sudah dengan penanganan gizi yang baik.
  • Nafsu makan tidak ada (anorexia) dengan gagal tumbuh dan berat badan tidak naik (failure to thrive) dengan adekuat.
  • Demam lama/berulang tanpa sebab yang jelas,  setelah disingkirkan kemungkinan penyebab lainnya (bukan tifus, malaria atau infeksi saluran nafas akut). Dapat juga disertai keringat malam.
  • Pembesaran kelenjar getah bening yang tidak sakit, di leher, ketiak dan lipatan paha.
  • Gejala –gejala dari saluran nafas, misalnya batuk lama lebih dari 30 hari (setelah disingkirkan sebab lain dari batuk), nyeri dada ketika bernafas atau batuk.
Apabila bakteri TB menyebar ke organ-organ tubuh yang lain, gejala yang ditimbulkan akan berbeda-beda.  Misalnya;

  • Kaku kuduk, muntah-muntah, dan kehilangan kesadaran pada TBC otak & saraf (meningitis TB)
  • Gibbus, pembengkakan tulang pinggul, lutut, kaki dan tangan, pada TBC tulang & sendi
Namun harus dicermati pula bahwa gejala-gejala di atas bukan monopoli TBC, karena banyak juga jenis penyakit lain yang menimbulkan gejala serupa.  Meski begitu, bila anak mengalami gejala-gejala seperti tersebut di atas, sah-sah saja bila orangtua curiga.  Tetapi kecurigaan ini harus dimanisfestasikan secara rasional, dengan cara memastikan dengan sebenar-benarnya apakah anak mengidap TBC atau tidak.  Terlebih bila ada orang dewasa (yang sehari-hari bergaul dekat dengan anak) yang sakit TBC, maka orangtua ’wajib’ memeriksakan kondisi kesehatan anak.

Berat badan tidak naik-naik misalnya, juga bisa disebabkan oleh banyak penyakit selain TBC.  Antara lain gangguan pencernaan, infeksi saluran kemih (ISK), penyakit jantung bawaan (PJB), refluks, gangguan tiroid, atau lainnya.  Karena itu, sebelum terburu-buru menduga anak mengidap TB, pastikan terlebih dahulu kemungkinan penyakit lain.  Dibarengi dengan upaya perbaikan gizi selama 1 bulan.  Bila setelah itu berat badan anak meningkat, berarti kemungkinan anak tidak mengidap TB.  Namun apabila setelah upaya tersebut, berat badan anak tidak meningkat atau malah semakin turun dan terbukti tidak disebabkan oleh penyakit lain, maka orangtua ’wajib’ untuk curiga.

Juga harus dibedakan antara susah makan dengan kehilangan nafsu makan.  Memang ada masanya dimana anak jadi susah makan, dan itu normal.  Tetapi bila tiba-tiba anak sampai tidak mau makan sama sekali (anorexia) dan hal itu berlangsung lama, atau bahkan makin memburuk, maka orangtua harus ’khawatir’.  Anak-anak usia balita juga seringkali mengalami pembengkakan kelenjar getah bening di bagian belakang telinga.  Karena hal itu menunjukkan sistem imun tubuhnya sedang ’dilatih’ menghadapi serangan mikroorganisme.  Orangtua baru harus khawatir bila pembengkakan terjadi di leher (bukan bagian belakang telinga), ketiak dan paha, dan bengkaknya berukuran besar (diameternya lebih dari 1 cm).

Batuk lama. Orangtua harus benar-benar memastikan, apakah batuk anak berlangsung dalam waktu lama (tanpa jeda) ataukah berulang?  Sebab, menurut dr. Bambang Supriyatno, SpAK dalam seminar Tuberkulosis (24 Juni 2006), jika anak menderita batuk berulang, maka orangtua harus ’mencurigai’ penyakit lain; seperti asma, atau sinusitis untuk anak usia di atas 5 tahun.  Begitu pula dengan demam.  Demam yang perlu dicurigai TB adalah demam tingkat rendah atau sumeng yang berlangsung lebih dari 2 minggu dan bukan disebabkan oleh tifus, ISK, malaria atau penyakit lain selain TBC.

Selain gejala-gejala tersebut di atas, orangtua juga harus mengamati perilaku sehari-hari anak.  Anak-anak cenderung belum bisa menceritakan dengan jelas apa yang mereka rasakan.  Rasa tidak enak badan, sakit, atau ketidaknyamanan yang mereka rasakan, cenderung dimanifestasikan melalui perubahan sikap, misalnya tiba-tiba rewel terus menerus, menjadi cengeng atau gampang marah.

3.  Tes Mantoux atau Uji TuberkulinKarena tanda-tanda dan gejala TB pada anak sangat sulit dideteksi, satu-satunya cara untuk memastikan anak terinfeksi oleh kuman TB, adalah melalui uji Tuberkulin (tes Mantoux). Tes Mantoux ini hanya menunjukkan apakah seseorang terinfeksi Mycobacterium tuberculosisatau tidak, dan sama sekali bukan untuk menegakkan diagnosa atas penyakit TB.  Sebab, tidak semua orang yang terinfeksi kuman TB lalu menjadi sakit TB. 

Sistem imun tubuh mulai menyerang bakteri TB, kira-kira 2-8 minggu setelah terinfeksi.  Pada kurun waktu inilah tes Mantoux mulai bereaksi.  Ketika pada saat terinfeksi daya tahan tubuh orang tersebut sangat baik, bakteri akan mati dan tidak ada lagi infeksi dalam tubuh.  Namun pada orang lain, yang terjadi adalah bakteri tidak aktif tetapi bertahan lama di dalam tubuh dan sama sekali tidak menimbulkan gejala.  Atau pada orang lainnya lagi, bakteri tetap aktif dan orang tersebut menjadi sakit TB.

Uji ini dilakukan dengan cara menyuntikkan sejumlah kecil (0,1 ml) kuman TBC, yang telah dimatikan dan dimurnikan, ke dalam lapisan atas (lapisan dermis) kulit pada lengan bawah.  Lalu, 48 sampai 72 jam kemudian, tenaga medis harus melihat hasilnya untuk diukur.  Yang diukur adalah indurasi (tonjolan keras tapi tidak sakit) yang terbentuk, bukan warna kemerahannya (erythema).  Ukuran dinyatakan dalam milimeter, bukan centimeter.  Bahkan bila ternyata tidak ada indurasi, hasil tetap harus ditulis sebagai 0 mm.

Secara umum, hasil tes Mantoux ini dinyatakan positif bila diameter indurasi berukuran sama dengan atau lebih dari 10 mm.  Namun, untuk bayi dan anak sampai usia 2 tahun yang tanpa faktor resiko TB, dikatakan positif bila indurasinya berdiameter 15 mm atau lebih.  Hal ini dikarenakan pengaruh vaksin BCG yang diperolehnya ketika baru lahir, masih kuat.  Pengecualian lainnya adalah, untuk anak dengan gizi buruk atau anak dengan HIV, sudah dianggap positif bila diameter indurasinya 5 mm atau lebih.
Namun tes Mantoux ini dapat memberikan hasil yang negatif palsu (anergi), artinya hasil negatif  padahal sesungguhnya terinfeksi kuman TB.  Anergi dapat terjadi apabila anak mengalami malnutrisi berat atau gizi buruk (gizi kurang tidak menyebabkan anergi), sistem imun tubuhnya sedang sangat menurun akibat mengkonsumsi obat-obat tertentu, baru saja divaksinasi dengan virus hidup, sedang terkena infeksi virus, baru saja terinfeksi bakteri TB, tata laksana tes Mantoux yang kurang benar.  Apabila dicurigai terjadi anergi, maka tes harus diulang.

4.  Foto RontgenUntuk memperkuat diagnosis, diperlukan foto rontgen paru-paru.  Tapi masalahnya, gambar rontgen dari TBC paru pada anak umumnya tidak khas sehingga menyulitkan interpretasi foto.  Diperlukan orang yang benar-benar ahli, untuk menghindari terjadinya overdiagnosis atauunderdiagnosis.
Pada orang dewasa, kuman TBC membangun sarangnya pada paru-paru bagian atas, sehingga pada gambar rontgennya akan terlihat adanya infiltrat pada daerah tersebut.  Sedangkan pada anak-anak, kuman TB membangun sarang di kelenjar getah bening yang lokasinya berdekatan dengan jantung.  Jika hanya difoto dari depan akan sulit melihat adanya infiltrat, karena terutup oleh bayangan jantung.  Oleh karena itu, untuk memperkuat diagnosis, foto rontgen juga harus dilakukan dari arah samping

Dengan begitu, gambaran paru-paru tidak ’diganggu’ oleh bayangan jantung. Tetapi, lagi-lagi keberadaan infiltrat bukan mutlak menunjukkan anak mengidap TBC.  Anak yang sedang batuk dengan dahak yang banyak, meski tidak mengidap TB bila difoto rontgen dadanya, bisa memberikan gambaran infiltrat.  Oleh karenanya, foto rontgen harus dilakukan pada saat anak dalam kondisi terbaik.  Paling baik memang setelah anak sembuh dari batuknya.  Bila tidak memungkinkan, pilih waktu ketika batuknya minimal.  Sekali lagi, foto rontgen saja tidak dapat digunakan sebagai alat untuk mendiagnosis TBC.

5.  Uji BakteriologiUji bakteriologi yang umum dilakukan adalah melalui pemeriksaan sampel dahak (tes dahak atausputum test).  Bila ditemukan adanya bakteri TB di dalam 2 sampel dari 3 sampel dahak seseorang, berarti orang tersebut dikatakan positif mengidap TBC paru aktif.  Pendambilan sampel dilakukan secara SPS, maksudnya Sewaktu kunjungan pertama, esok Paginya, dan Sewaktu kunjungan berikut (kedua).  Selain diperiksa melalui mikroskop, sampel dahak juga dapat diperiksa dengan cara dibiakkan dalam medium tertentu (tes kultur dahak).  Tetapi tes ini memakan waktu yang lama, sementara tes dahak yang biasa hanya memakan waktu beberapa jam saja untuk mendapatkan hasilnya.

Namun tes dahak sangat sulit dilakukan pada anak-anak, karena mereka cenderung menelan dahaknya.  Kalaupun ingin melakukan pemeriksaan mikroskopis BTA pada anak, caranya dengan menggunakan bilasan lambung anak.  Tetapi cara ini dinilai menyakitkan bagi anak, sehingga tidak digunakan untuk deteksi dini.  Bagi anak yang sudah mampu mengeluarkan dahaknya, maka tes dahak menjadi satu keharusan.

6.  Tes Darah
Biasanya, parameter yang diuji pada pemeriksaan darah adalah LED (laju endap darah) dan kadar limfosit.  Tetapi keduanya ini nilai diagnostiknya bahkan lebih rendah daripada foto rontgen, sehingga hanya dapat digunakan sebagai data pendukung.  Nilai LED dan limfosit yang tinggi (di atas kadar normal) hanya menunjukkan terjadinya infeksi di dalam tubuh.  Akan tetapi, semua jenis infeksi juga dapat meningkatkan nilai LED dan limfosit dalam darah.

Pengobatan TBCBila anak positif sakit TBC, maka harus diobati sampai benar-benar sembuh.  Kombinasi obat anti TBC (OAT) untuk anak adalah Isoniasid (INH), Rifampisin, dan Pirazinamid.  Ketiga obat tersebut diberikan selama 2 bulan pertama, lalu setelah itu, yaitu mulai bukan ketiga sampai keenam (4 bulan berikutnya) hanya diberikan kombinasi INH dan Rifampisin.  Untuk bisa sembuh, anak (dan orang dewasa) penderita TB harus mengkonsumsi OAT secara teratur, setiap hari, dan dalam jangka waktu lama.  Bakteri TB ini ’mati’ secara sangat perlahan.  Butuh waktu minimal 6 bulan untuk ’membunuh’ semua bakteri Tb dalam tubuh.  Setelah mengkonsumsi OAT selama 2 minggu, anak mungkin akan merasa lebih baik dan tampak sehat.  Tetapi ia tetap harus mengonsumsi OAT sampai selesai masa pengobatannya, karena pada saat itu belum semua bakteri TB mati.

Pada anak, lamanya pengobatan TB ini tergantung dari jenis TB yang diderita.  Untuk TB paru-paru (pulmonary TB), lama pengobatan cukup 6 bulan saja.  Alasannya, kuman TB yang ’hidup’ dalam tubuh anak penderita TB aktif, jumlahnya jauh lebih sedikit daripada kuman yang ada dalam orang dewasa penderita TB aktif.  Kenapa bisa begitu? Ini adalah berkat ’perlindungan’ dari imunisasi BCG.  Sisa kuman yang masih ada setelah terapi pengobatan selesai, sudah tidak dapat berkembang biak lagi sehingga tidak berbahaya.  Namun, untuk jenis TB yang lebih berat, yakni meningeal TB dan miliary TB, lamanya pengobatan setidaknya 9 bulan.

Bagaimana bila anak melewatkan dosis OAT-nya? Menurut dr. Davide dari WHO Indonesia pada seminar PESAT 5 (4 Maret 2006), apabila anak penderita TBC aktif melewatkan dosis OAT sampai maksimal 7 dosis (berarti 1 minggu), ia tidak perlu mengulang dari awal lagi, cukup meneruskan saja sisa masa terapinya.  Karena jumlah kuman TB dalam tubuh anak jauh lebih sedikit daripada yang ada dalam tubuh orang dewasa, sehingga resistensi kuman juga menjadi jauh lebih rendah.  Tetapi bila lewat lebih dari 1 minggu dan atau hal itu terjadi berulangkali, orangtua harus segera berkonsultasi dengan petugas kesehatan (dokter) yang berwenang.

Efek Samping OATKetiga obat anti TBC tersebut sebenarnya bersifat racun bagi hati, apalagi karena harus dikonsumsi dalam jangka panjang.  Oleh karena, setelah selesai masa pengobatan, biasanya dokter memeriksa fungsi kerja hati (SGOT/SGPT).  Isoniazid atau INH juga dapat menimbulkan reaksi negatif berupa kesemutan, nyeri otot, bahkan gangguan kesadaran.  Untuk mengurangi efek tersebut, diberikan suplemen vitamin B6 (piridoxin) selama masa pengobatan.

Obat anti TBC untuk orang dewasa, selain INH, Rifampisin dan Pirazinamid, juga ada satu jenis obat lagi yaitu etambutol. Tetapi, jenis obat yang satu ini tidak diberikan untuk anak-anak yang ’hanya’ sakit TB paru-paru.  Karena efek samping etambutol pada anak berusia kurang dari 8 tahun adalah buta warna dan/atau pandangan terbatas (seperti memakai kacamata kuda).  Meski demikian, pada anak dengan kasus sakit TB yang berat (TB meningitis atau milier), ’terpaksa’ harus menggunakan etambutol, dengan catatan dosisnya harus tepat.

Mengingat demikian beratnya efek samping OAT, sudah seharusnya bila orangtua benar-benar memastikan apakah anak sakit TB atau tidak.  TB/HIV Clinical Manual yang diterbitkan oleh WHO menyebutkan bahwa inisiasi (pemulaian) pengobatan TBC pada anak merupakan proses aktif.  Apabila secara umum anak tidak tampak ’sakit’, tak perlu terburu-buru untuk memulainya! Alih-alih demikian, sebaiknya orangtua bersama-sama dengan dokter yang menangani anak, melakukan pengamatan yang lebih mendalam lagi tentang kondisi anak.  Ini karena kerja TBC pada anak tidak sama seperti TBC pada orang dewasa.  Jumlah kuman TBC yang ada dalam tubuh anak jauh lebih sedikit dari jumlah yang ada dalam tubuh orang dewasa, dengan sendirinya perkembangan penyakit itu juga lebih lambat pada anak.  Tapi lain ceritanya, bila kondisi anak terlihat parah – sampai tidak dapat bangun, misalnya – atau usia anak masih sangat muda (di bawah 1 tahun).  Pada kondisi-kondisi tersebut, pengobatan mau tidak mau harus segera dimulai.

TB Laten.  Apakah Itu?Istilah laten TB atau TB laten ini sering kita temui di internet.  Sesungguhnya, yang dimaksud dengan TB laten adalah orang yang terinfeksi bakteri TB tetapi tidak menjadi sakit TB (mengidap TB aktif).  Dengan kata lain TB laten adalah infeksi TB.  Dikatakan laten karena kuman TB tidak aktif tetapi juga tidak mati, melainkan tidur lama (dorman).  TB pada kondisi ini tidak menular.

Orang dengan infeksi ini, tidak menunjukkan gejala-gejala TB dan sama sekali tidak merasa sakit.  Bahkan foto rontgen paru-parunya normal dan bila dites dahaknya pun akan negatif.  Keberadaan TB laten atau infeksi TB ini hanya bisa dideteksi melalui uji tuberkulin atau pemeriksaan darah khusus TB.
Karena sistem imun tubuhnya memang belum sempurna, maka anak-anak balita adalah kelompok yang paling rentan terinfeksi kuman TB.  Tetapi berkat vaksin BCG yang diberikan segera setelah bayi lahir, membuat anak tidak berkembang menjadi sakit TB.  Anak yang terinfeksi TB ini ibarat bom waktu, yang akan ’meledak’ sewaktu-waktu bila kondisinya tepat.  Yang dimaksud dengan kondisi yang tepat adalah pada saat daya tahan tubuh anak sedang menurun karena sedang sakit berat (karena penyakit lain), atau bisa juga penyakit TBC-nya muncul setelah si anak tumbuh dewasa atau berusia lanjut. 

Karenanya, apabila anak positif terinfeksi TB, walaupun tidak berkembang menjadi sakit TB, tetap perlu diberi pengobatan pencegahan (profilaksis).  Jumlah bakteri TB dalam infeksi TB lebih sedikit dari TB aktif, sehingga penanganannya pun lebih mudah, cukup dengan satu jenis obat saja, yaitu INH (isoniazid).  Lama pengobatan pencegahan ini, menurut Pedoman Nasional Tuberkulosis, berlangsung selama 6 bulan saja, tidak lebih!  Akan tetapi, profilaksis hanya efektif bila anak berusia < 5 tahun. Pengobatan pencegahan TBC untuk orang dewasa yang tinggal di Indonesia, sama sekali tidak efektif alias percuma.  Mengapa demikian? Karena negara Indonesia ini bisa dibaratkan sebagai reservoir besar kuman TB, sehingga bisa dikatakan sebagian besar orang dewasa di Indonesia sudah terinfeksi kuman TB.

Pencegahan TuberculosisKarena sumber penularan TB adalah orang-orang dewasa yang sehari-hari dekat dengan anak, maka mereka lah yang harus ditangani dengan baik dan benar.  Jika orangtua mencurigai dirinya atau anggota keluarga (yang serumah) lain memiliki gejala-gejala TBC, segera periksakan ke dokter untuk memastikan apakah menderita TBC aktif atau tidak.  Jika ternyata ada yang positif mengidap TBC aktif, tentunya anak harus diberi profilaksis INH, dan  orang-orang lain yang tinggal serumah juga harus segera diperiksa kondisi kesehatannya.  Sedangkan orang yang positif mengidap TBC aktif harus dipastikan mengkonsumsi OAT-nya secara teratur sampai masa pengobatannya selesai.  Akan lebih baik apabila screening ini dilakukan sebelum bayi lahir atau bahkan sebelum ibu hamil.

Imunisasi dengan vaksin BCG sangat penting untuk mengendalikan penyebaran penyakit TBC.  Vaksin ini akan memberi tubuh kekebalan aktif terhadap penyakit TBC.  Vaksin ini hanya perlu diberikan sekali seumur hidup, karena pemberian lebih dari sekali pun tidak berpengaruh.  Tetapi imunisasi BCG juga tidak sepenuhnya dapat melindungi manusia dari serangan TBC.  Tingkat efektivitas vaksin BCG memang ’hanya’  70-80 %.  Beberapa negara maju menetapkan kebijakan tidak perlu imunisasi BCG, cukup mengawasi dengan ketat kelompok yang beresiko tinggi.  Tetapi untuk Indonesia, vaksin ini masih sangat dibutuhkan, mengingat posisi Indonesia yang no 3 di dunia sebagai negara dengan jumlah penderita TBC terbanyak.

Vaksin BCG akan sangat efektif bila diberikan segera setelah lahir atau paling lambat 2 bulan setelah lahir (dengan catatan selama itu bayi tidak kontak dengan pengidap TB aktif).  Meskipun BCG tidak dapat 100% mencegah TBC paru-paru, tetapi pemberian vaksin ini akan melindungi anak dari bentuk-bentuk TBC yang lebih ganas (meningeal TB dan miliary TB).  Anak yang sudah diimunisasi BCG, lalu terinfeksi kuman TB, umumnya tidak berkembang menjadi sakit.  Kalaupun sampai berkembang menjadi TB aktif, biasanya perkembangbiakan kuman akan terlokalisir di paru-paru saja (pulmonary TB). Selain imunisasi, orangtua juga harus memperhatikan asupan gizi anak.  Asupan gizi yang baik ditambah imunisasi BCG, diharapkan cukup ampuh menangkal serangan bakteri TB.  Kalaupun anak sampai terinfeksi, dampaknya akan lebih ringan.  (EG-index)

Daftar Kepustakaan :

  • Konsultasi dengan dr. Purnamawati S. Pujiarto, SpAK, MMPed dalam Cyberwoman tanggal 22 Februari 2005
  • Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberculosis.  2002.  Departemen Kesehatan RI.
  • Tuberculosis dalam www.infeksi.com
  • Tuberculosis dalam www.mayoclinic.com , www.aap.org
  • Tuberculosis dalam www.cdc.gov
  • Latent TB Infection dalam www.cdc.com
  • Tuberkulin Skin Testing dalam www.cdc.gov
  • TBC Anak oleh dr. Davide Manissero (WHO Indonesia).  Materi Seminar Program Edukasi Orangtua Sehat ke-5, 4 Maret 2006.  Jakarta
  • Tuberculosis oleh Gendi Jatikusumah.  Materi Seminar Program Edukasi Orangtua Sehat ke-5 pada tanggal 4 Maret 2006.  Jakarta.
  • ”Flek Paru yang Mengecoh” dalam Intisari Edisi April 2005.
  • Tuberkulosis Anak oleh dr. Bambang Supriyatno, SpAK.  Makalah Seminar Tuberkulosis 24 Juni 2006. Jakarta.
  • TBC di Indonesia oleh dr. Carmelia Basri.  Makalah Seminar Tuberkulosis 24 Juni 2006.  Jakarta

Selasa, 08 Februari 2011

KOLERASI TES KULIT CUKIT DENGAN KEJADIAN SINUSITIS MAKSILA KRONI

Share KOLERASI TES KULIT CUKIT DENGAN KEJADIAN SINUSITIS MAKSILA
KRONIS DI BAGIAN THT FK USU/RSUP H. ADAM MALIK MEDANTAHUN 2001
Program Pendidikan Dokter Spesialis
Bidang Studi Ilmu Penyakit THT-KL

BAB I
PENDAHULUAN
1.   Latar Belakang
Sinusitis maksila kronis adalah peradangan mukosa sinus maksila  dengan
keluhan lebih dari 3 bulan.
1.
 Sinus paranasal adalah rongga –rongga didalam tulang
kepala yang terletak disekitar rongga hidung dan mempunyai hubungan dengan
melalui muaranya.
2
Sampai saat ini sinusitis maksila kronis masih merupakan masalah dan
merupakan subjek yang selalu diperdebatkan, baik mengenai etiologi, keluhan,
diagnosis maupun tindakan selanjutnya.
3
 Berbeda dengan sinusitis akut,  sinusitis
kronis biasanya sukar disembuhkan dan hasil pengobatan sering mengecewakan,
baik untuk dokter dan terutama untuk penderita.
4
 Penderita biasanya mempunyai
keluhan hidung tersumbat, sakit kepala, cairan mengalir dibelakang hidung, hidung
berbau dan penciuman berkurang.
1,5,6
Berbagai etiologi dan faktor predisposisi berperan dalam timbulnya penyakit
ini, seperti deviasi septum, polip kavum nasi, tumor hidung dan nasofaring serta
alergi.
7,8
 Menurut Lucas seperti yang dikutip Moh. Zaman , etiologi sinusitis adalah
sangat kompleks. Hanya 25%  disebabkan oleh infeksi, selebihnya 75% disebabkan
oleh alergi dan ketidakseimbangan pada sistim saraf otonom yang menimbulkan
perubahan-perubahan pada mukosa sinus.
3
Alergi adalah salah satu faktor prediposisi dalam patogenesis sinusitis
maksila kronis, yang mengakibatkan edema mukosa dan hipersekresi, keadaan ini
akan menimbulkan penyumbatan muara sinus mengakibatkan stasis sekret. Hal ini
sebagai medium infeksi yang akhirnya menyebabkan sinusitis kronis.
1,7,8
Penyakit alergi adalah suatu penyimpangan reaksi tubuh terhadap paparan
bahan asing yang menimbulkan gejala pada orang yang berbakat atopi sedangkan
pada kebanyakan orang tidak menimbulkan reaksi apapun.
9,10
Gangguan alergi pada hidung ternyata lebih sering dari perkiraan dokter
maupun orang awam, yaitu menyerang sekitar 10 % dari populasi umum.
8
Prevalensi rinitis alergi telah diketahui bervariasi antara 5 – 10 % panduduk
diberbagai kota di dunia.
11
 Insiden rinitis di Bandung 1,5 % , di Sub Bagian AlergiImunologi Bagian THT FKUI/RSCM selama setahun 1992 adalah 1,14 %.
12
 dan di
RSUP H. Adam Malik Medan tahun 1993-1994 sebesar 16,44%.
12
Sinusitis dibagi menjadi 1) sinusitis akut, bila infeksi beberapa hari sampai
beberapa minggu, 2) sinusitis sub akut, beberapa minggu sampai beberapa bulan, 3)
sinusitis kronis, beberapa bulan sampai beberapa tahun.
1,14,15
 Menurut Cauwenberge
(1983), disebut sinusitis kronis bila infeksi sudah lebih dari 3 bulan.
14
Sinus maksila merupakan sinus yang paling sering terinfeksi, karena
merupakan sinus paranasal yang terbesar, letak muaranya lebih tinggi dari dasar
sinus, sehingga aliran sekret (dreanase) dari sinus maksila sangat tergantung dari ©2003 Digitized by USU digital library 2
gerakan silia. Dasar sinus maksila adalah dasar akar gigi (prosesus) sehingga infeks i
gigi dapat menyebabkan sinusitis maksila. Muara sinus maksila terletak di meatus
medius, disekitar hiatus semilunaris yang sempit sehingga mudah tersumbat.
14
Diagnosis sinusitis maksila kronis berdasarkan anamnenis yang cermat,
pemeriksaan rinoskopi anterior dan posterior, adanya sekret kental perulen,
pemeriksaan penunjang seperti transiluminasi, pemeriksaan radiolog, fungsi sinus
maksila dan sinoskopi. Bila perlu dapat dilakukan pemeriksaan histopatologi,
nasoendoskopi serta CT scan.
1
Rinitis alergi dapat ditegakkan berdasarkan anamnesis, bila terdapat 2 atau
lebih gejala seperti bersin-bersin lebih 5 kali setiap serangan, hidung dan mata gatal
, ingus encer lebih dari satu jam dan hidung tersumbat, maka dinyatakan positif.
Hampir 50 % diagnosis rinitis alergi dapat ditegakkan dari anamnesis saja.
16
Oleh karena faktor alergi merupakan salah satu penyebab timbulnya sinusitis
maksila kronis, maka perlu dilakukan tes kulit epidermal berupa tes kulit cukit (Prick
tes, tes tusuk). Tes ini cepat, simple, tidak menyakitkan, relatif aman dan jarang
menimbulkan reaksi anafilaktik.
10,17,18,19
Untuk menjamin akurasinya, tes cukit harus dilaksanakan setelah terlampaui
masa ‘wash out’ obat anti alergi yang terakhir dikonsumsinya . Sebagai contoh ,
antihistamin sedatif 1 minggu, antihistamin non sedatif 2-4 hari, kortikosteroid 6-8
minggu.
11
Uji cukit merupakan pemeriksaan yang paling peka untuk reaksi-reaksi yang
diperantai oleh IgE dan dengan pemeriksaan ini alergen peyebab akan dapat
diketahui.
16,20
Dalam penelitian ini diagnosis sinusitis maksila kronis yang disebabkan  oleh
alergi, ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan THT rutin, pemeriksaan foto
polos sinus paranasal dan tes kulit cukit.
2. Masalah penelitian
Dari hasil penelitian yang dilakukan oleh beberapa ahli bahwa salah satu
faktor predisposisi sinusitis maksila kronis adalah alergi, timbul keinginan peneliti
untuk mengetahui seberapa besar perkiraan alergi sebagai salah satu faktor
predisposisi timbulnya sinusitis maksila kronis di Bagian THT/FK USU/RSUP H. Adam
Malik Medan.
Dipilihnya sinus maksila sebagai objek yang diteliti mengingat sinus maksila lebih
sering mengalami peradangan dibandingkan dengan sinus paranasal yang lain.
Diharapkan setelah penelitian ini pemeriksaan alergi pada kasus  sinusitis
maksila kronis dapat dikerjakan secara rutin sehingga pengobatan sinusitis maksila
kronis lebih akurat.
3.  Hipotesis
Alergi merupakan faktor yang sangat berpengaruh pada kejadian sinusitis
maksila kronis.
4.  Tujuan penelitian
           4.1. Umum
                  4.1.1. Menentukan seberapa besar peranan alergi sebagai faktor
                            presdisposisi sinusitis maksila kronis.
          4.2. Khusus
                4.2.1 Mengetahui seberapa besar hasil tes kulit cukit (positip) pada
                          penderita sinusitis maksila kronis.©2003 Digitized by USU digital library 3
5.  Manfaat penelitian
Dari hasil penelitian ini diharapkan dapat memperoleh nilai, berapa besar
peranan alergi yang dianggap sebagai faktor predisposisi sinusitis maksila kronis,
sehingga pengobatan lebih akurat.
BAB II
TINJAUAN KEPUSTAKAAN
Suatu peradangan mukosa sinus paranasal disebut sinusitis. Penyakit ini
sering dijumpai di Bagian Ilmu Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorokan. Bila
mengenai sel beberapa sinus disebut multisinusitis sedang bila mengenai seluruh
sinus paranasal, disebut pansinusitis. Sinus maksila sering terkena, kemudian
berturut-turut sinus etmoid, sinus frontal dan sinus sphenoid.
14,21
 Penyakit ini berasal
dari perluasan infeksi hidung, gigi, faring, tonsil atau adenoid. Tetapi dapat juga
terjadi akibat trauma langsung, barotraumas, berenang atau menyelam. Ikut
berperan pula beberapa faktor predisposisi yang menyebabkan obstruksi muara
sinus maksila, sehingga mempermudah terjadinya sinusitis seperti deviasi septum,
hipertropi konka, massa di dalam rongga hidung dan alergi
7,8.
Istilah alergi dikemukakan pertama kali oleh Von Pirquet pada tahun 1906
yang pada dasarnya mencakup baik respon imun berlebihan yang menguntungkan
seperti pada vaksinasi, maupun mekanisme yang merugikan dan menimbulkan
penyakit.
Secara umum penyakit alergi di bagi dalam 4 golongan yaitu alergi atopi,
alergi obat, penyakit serum dan dermatitis kontak. Manifestasi klinik alergi paling
sering tampak melalui 3 organ sasaran, yaitu saluran napas, saluran cerna, dan
kulit. Alergi atopi adalah reaksi hipersensitivitas tipe I pada individu secara genetik
menunjukkan kepekaan terhadap alergen.
7,8,22
Banyak penderita yang menunjukkan reaksi alergi terhadap alergen ekstrinsik
seperti debu, tungau, bulu binatang, tepung sari, berbagai jenis makanan dan zat
lain.
10-23
 Dari tes kulit, alergen-alergen yang memberikan hasil positip bermakna
berturut terbanyak  adalah tungau debu rumah (91,16 %), debu rumah (73,47%)
dan serpihan epitel/bulu binatang (63,95 %).
13
Pemaparan terhadap alergen tersebut menyebabkan berbagai gejala seperti
rinitis, asma, urtikaria, diare, muntah-muntah dan lain-lain. Perlu diwaspadai bahwa
gejala yang sama dapat pula disebabkan oleh faktor-faktor non imunologik
10,13,22
I.   SINUS MAKSILA
1. Embriologi dan perkembangan
Pada bulan ketiga kehidupan embrio, sinus maksila terbentuk, dimulai dari
suatu invaginasi mukosa meatus media ke arah lateral dan ke arah korpus maksila
os maksila.
7
Perubahan-perubahan progresif pada dinding hidung lateral dengan
pembentukan sinus paranasal terjadi secara simultan dengan perkembangan
palatum. Pada hari ke 40 dari fetus sewaktu perkembangan rongga hidung, maka
lekukan horizontal (horizontal groove) nampak pada dinding leteral, yang kemudian
akan membentuk meatus medius dan inferior. Profilerasi mesenchym maxillo
turbinate, menonjol kedalam lumen dan kemudian menjadi konka inferior. Konka
yang lebih atas berkembang dari lipatan etmoid turbinate yang tampak kemudian.
Perkembangan sinus terjadi ketika lipatan konka terbentuk. Ini merupakan proses ©2003 Digitized by USU digital library 4
lambat, yang berlanjut sampai terhentinya pertumbuhan tulang pada awal
kehidupan dewasa. Dari keempat sinus paranasal, hanya sinus maksila dan etmoid
yang ada waktu lahir. Sinus maksila tampak pertama kali seperti suatu depresi
ektodermal tepat diatas prosesus unsinatus pada konka inferior.
23,24
Pada saat lahir rongga sinus maksila berbentuk tabung dengan ukuan 7 x 4 x
4 mm, ukuran posterior lebih panjang daripada anterior, sedangkan ukuran tinggi
dan lebar hampir sama panjang. Dengan kecepatan pertumbuhan setiap tahunnya
sebesar 2-3 mm ke arah vertikal dan kearah posterior, maka pada usia 8 tahun
rongga sinus maksila telah mencapai meatus inferior.
7,15,25
Pada usia 10 – 12 tahun dasar sinus maksila telah mencapai tinggi yang sama
dengan dasar kavum nasi.
7
Di atas umur 12 tahun pertumbuhan sinus maksila ke arah inferior,
berhubungan erat dengan erupsi gigi permanen, sehingga ruang yang semula
ditempati oleh  tugas-tugas gigi permanen akan mengalami pneumat isasi yang
mengakibatkan volume  sinus maksila bertambah besar ke arah inferior.
15,25
Pada umur 18 – 19 tahun erupsi gigi permanen  telah lengkap dan di
perkirakan pertumbuhan sinus maksila telah selesai.
2.  Anatomi
Sinus maksila atau antrum Highmore  adalah suatu rongga pneumatik
berbentuk piramid  yang tak teratur dengan dasarnya menghadap ke fosanasalis dan
puncaknya ke arah apeks prosesus zigomatikus os maksila. Sinus ini merupakan
sinus yang terbesar diantara sinus paranasal. Pengukuran volume sinus maksila
dapat di lakukan dengan dua cara, yaitu rontgenologik  dan manometrik. Pada saat
lahir volume sinus maksila dan sekitarnya berukuran 6  – 8 ml dan penuh dengan
cairan, sedangkan volume sinus maksila orang dewasa kira -kira  15 ml. Tidak ada
perbedaan kapasitas antara laki-laki  dan perempuan.
Ukuran kedua sinus maksila kanan dan kiri tidak selalu sama, tetapi diantara
sinus paranasal yang lain, sinus maksila yang paling simetris  antara kanan dan kiri
serta paling sedikit mengalami variasi dalam perkembangan. Besar kecilnya rongga
sinus maksila terutama tergantung pada tebal tipisnya dinding sinus.
25,26,27
 Ukuran
rata-rata pada bayi baru lahir 7-8 x 4  – 6 mm dan  untuk 15 tahun 31  – 32 x 18  –
20 x 19 – 20 mm serta pada orang dewasa diperoleh ukuran  sumbu anteroposteror
34 mm, tinggi 33 mm dan lebar 23 mm.
15,26,31
Sinus mempunyai beberapa dinding, dinding anterior dibentuk oleh
permukaan maksila os maksila, yang disebut fosa kanina. Dinding posterior dibentuk
oleh permukaan infratemporal maksila. Dinding medial dibentuk oleh dinding lateral
rongga hidung. Dinding superior dibentuk oleh dasar orbita  dan dinding inferior oleh
prosesus alveolaris dan palatum.
Dasar sinus maksila berdekatan dengan tempat tumbuhnya gigi premolar ke
dua, gigi molar ke satu dan ke dua, bahkan kadang-kadang gigi tumbuh ke dalam
rongga sinus dan hanya tertutup oleh mukosa. Proses supuratif yang terjadi sekitar
gigi-gigi ini dapat menjalar ke mukosa sinus melalui pembuluh darah atau limfe,
sedangkan pencabutan gigi ini dapat  menimbulkan hubungan dengan rongga sinus
melalui fistel oroantral yang akan mengakibatkan  sinusitis. Didalam sinus kadangkadang ada sekat -sekat yang membentuk ruang-ruang dibagian posterior, sehingga
dapat menjadi sumber infeksi terus-menerus.
27
3. Pendarahan
Mukosa sinus maksila mendapat pendarahan dari a. karotis eksterna melalui
cabang-cabangnya, yaitu a. maksilaris interna, a. palatina desenden yang
merupakan cabang a. maksilaris interna a. alveolaris superior posterior dan anterior ©2003 Digitized by USU digital library 5
yang merupakan cabang a. infra orbitalis dan a. nasalis posterior lateral yang
merupakan cabang langsung a. maksilaris interna.
7,25,27
Darah dari sinus maksila dialirkan ke v. infraobitalis, v.supraobitalis dan
pleksus venosus lakrimalis. Selain itu berhubungan dengan pleksus venosus
pterigoideus, vena sinus sphenoid. Aliran darah rata-rata pada mukosa sinus maksila
sebesar 125 ml/100 gr jaringan/menit yang lebih besar dari aliran darah pada organ
otot, otak dan ginjal.
7,25,27
Sistem pembuluh limfe pada sinus maksila menuju ke muara sinus sampai ke
meatus medius, kemudian menuju kearah pleksus limfatius disekitar muara tuba
Eustachius, selanjutnya bermuara pada kelenjar limfe retrofaring lateral
25,26,27.
4. Persarafan
Persarafan sensorik sinus maksila oleh nn.alveolaris superior yang merupakan
cabang ke dua dari n.trigeminus.
Persarafan simpatik berasal dari pleksus nervosus karotikus melalui ganglion
sfenopaltina dan berakhir pada tunika propria sebagai jalinan serabut-serabut saraf
yang banyak.
7,25,27
5.Ostium/muara
Membran muara sinus maksila dibentuk oleh gabungan mukosa sinus maksila
dan mukosa yang melapisi infundibulum hidung. Muara ini secara normal
tersembunyi dari pandangan oleh prosesus unsinatus. Biasanya ditemukan pada
pertemuan bagian antero superior dan postero inferior infundibulum. Berdasarkan
studi dari 163 sinus, Van Alyea menemukan kebanyakan tempat muara sinus
maksila pada 1/3 posterior celah infundibulum (72%), di 1/3 anterior hanya pada 6
% spesimen dan pada 12% spesimen muara terletak pada puncak posterior
infudibulum.
6
Dari segi klinis, yang perlu diperhatikan dari anatomi muara sinus maksila
adalah letaknya lebih tinggi dari dasar sinus maksila, sehingga aliran (drainase)
sekret dari sinus maksila hanya tergantung dari gerakan silia. Juga karena lokasinya
di meatus medius, dan pada hiatus semilunaris yang sempit, sehingga akibat
berbagai keadaan akan mudah tersumbat.
29
6.Sistem mukosiliar
Transport benda asing yang tertimbun dari udara inspirasi ke arah faring di
sebelah posterior akan ditelan atau dikeluarkan. Hal tersebut merupakan kerja dari
silia yang menggerakkan perut lendir (mucous blanket) dengan partikel yang
terperangkap. Aliran turbulen dalam hidung memungkinkan paparan yang luas
antara dua inspirasi dengan hidung dan parut lendirnya. Parut lendir berupa
selebung sekret kontinyu yang sangat kental, meluas ke seluruh ruang dan sudut
hidung, sinus, tuba eustachius faring dan seluruh cabang bronkus.
26,27,30
Lapisan atas dari parut lendir ini amat tipis, kaya akan glicoprotein, lebih
kental, dengan kekauatan tegangan yang memungkinkan gerakan kaku silia ke
depan untuk mempertahankan gerakan lapisan ke arah posterior dalam aliran yang
tetap. Lapisan bawah lebih encer dan menimbulkan sedikit hambatan terhadap gerak
pemulihan silia (yang lentur). Palut lendir diganti oleh kelanjar submukosa 2 dan 3
kali dalam satu jam.
26
Transportasi mukus pada sinus maksila dimulai dari dasar sinus dengan
gerakan yang menyerupai bintang. Mukus kemudian dialirkan sepanjang dinding
depan medial, posterior, lateral, dan atap sinus dan semuanya bertemu di muara
sinus maksila. Aliran mukus selalu melalui muara sinus maksila, meskipun terdapat
muara tambahan atau lubang pasca pungsi dan antrostomi di meatus inferior.
4©2003 Digitized by USU digital library 6
Pada dinding lateral rongga hidung sekret dari sinus ma ksila akan bergabung
dengan sekret dari sinus frontal dan etmoid anterior di dekat infundibulum etmoid.
Kemudian melalui anteroinferior orifisium tuba Eustachius mengalir ke arah
nasofaring. Sekret yang berasal dari sinus etmoid posterior dan sphenoid akan
bergabung di resesus sfenoetmoid, kemudian melaui posterosuperior orifisium tuba
Eustachius menuju ke nasofaring. Dari nasofaring mukus turun ke bawah, karena
gerakan menelan atau daya berat.
Gangguan sistem mukosiliar dapat berupa berkurangnya kelembaban udara
permukaan mukosa, menurunnya produksi mukus sehingga mukus akan menjadi
kental yang akan mengganggu gerakan silia, kerusakan permukaan mukosa dan
kelanjar, karena infeksi bakteri atau virus dan disfungsi atau malfungsi silia serta
mukosa seperti pada rinitis alergi, fibrosis kistis dan  immotile cilia syndrome.
4,29
7.  Histologi
Mukosa sinus maksila merupakan lanjutan mukosa saluran napas bagian atas,
Mempunyai epitel torak bertingkat bersilia dengan sel-sel goblet diantaranya.
Dibandingkan dengan mukosa rongga hidung, mukosa sinus maksila lebih tipis,
epitelnya lebih kuboid, sel goblet dan pembuluh darah lebih sedikit, sehingga secara
mikroskopis warnanya tampak pucat. Silia tampak semakin banyak ke arah muara.
29
Di bawah lapisan epitel terdapat stroma yang terdiri dari tiga lapisan yaitu :
1. Membran basalis yang sangat tipis, Jika terjadi penebalan akan tampak adanya
lapisan hialin yang berwarna kuning. Kadang – kadang di bawahnya terdapat
lapisan tipis serabut elastin.
2. Tunika propria merupakan lapisan tipis yang terdiri dari jaringan ikat longgar,
bentuknya seperti spons dan berisi cairan, sehingga mudah membengkak bila
mendapat rangsangan. Jaringan ini berfungsi sebagai jaringan penunjang, alat
nutrsi epitel diatasnya dan fagosit jika terjadi infeksi. Dinding medial sinus
maksila mempunyai lamina propria yang paling tebal diantaranya dinding mukosa
sinus maksila. Lapisan ini mengandung serabut kolagen dan fibril yang tipis dan
mudah mengalami ruptur, sehingga mudah terbentuk kista. Ditemukan pula
infiltrasi sel  fibroblas dan histiosit yang bila terjadi peradangan akan berubah
menjadi makrofag. Kelenjar seromusinogen dan sel goblet yang memproduksi
mukus pada lapisan ini sangat jarang dan sedikit jumlahnya, serta hampir
semuanya terdapat di daerah muara sinus maksila.
3.
Lapisan periosteum tulang terdiri dari serat kolagen yang tebal dan serat elastin,
sehingga tahan terhadap infeksi.
4,29
8.Fisiologi
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti fungsi sinus paranasal dan
beberapa teori mengemukakan sebagai pengatur  suhu dan kelembaban udara
pernafasan (air conditioning) seperti pada rongga hidung, Ternyata volume
pertukaran yang terjadi di dalam sinus kurang lebih seperseribu dari volume sinus
pada setiap siklus pernapasan, sehingga diperlukan waktu yang cukup lama untuk
pertukaran udara total dalam sinus. Selain itu, sinus  paranasal hanya mampu
melembabkan 1,5 % dari seluruh udara pernapasan yang dilembabkan  oleh saluran
napas bagian atas. Karena  mukosa sinus yang tipis dan tidak mempunyai pembuluh
darah sebanyak yang terdapat di mukosa hidung. Fungsi sebagai resonansi suara,
tidak banyak mendapat dukungan, karena posisi sinus dan ostium tidak
memungkinkan sinus berfungsi sebagai resonator suara yang efektif. Selain itu tidak
ditemukan korelasi antara ukuran sinus dengan resonansi suara pada binatang
tingkat rendah. Sesuai dengan letaknya , sinus paranasal dapat dianggap sebagai
pelindung pengaruh panas udara rongga hidung terhadap organ-organ disekitar
sinus (thermal insilator), seperti mata dan otak. Akan tetapi kenyataannya sinus ©2003 Digitized by USU digital library 7
*
maksila sebagai sinus yang besar tidak terletak diantara hidung dan organ yang
dilindunginya. Fungsi membantu keseimbangan kepala, dimungkinkan karena
terbentuknya sinus akan mengurangi berat tulang muka. Akan tetapi bila udara sinus
di ganti dengan tulang, pertambahan berat hanya 4 % dari berat kepala, sehingga
mungkin tidak banyak pengaruhnya terhadap keseimbangan kepala. Sebagai
pembantu alat penghirup, dilakukan oleh sinus paranasal dengan cara membagi rata
udara inspirasi ke regio olfaktorius. Fungsi lain sebagai pengatur keseimbangan
tekanan udara, peredam kejutan ( shock absorbent), protector suara antara organ
vokal dengan telinga,  sebagai tambahan ruang rugi (dead space) dan penyesuaian
proporsi pertumbuhan kranium dan wajah.
15,26,29
II. MEKANISME IMUNITAS
Gambar 1 : Mekanisme imunitas. Dikutip dari kepustakaan 7
Secara garis besar tubuh mempunyai dua sistem kekebalan  spesifik yaitu
kekebalan seluler yang berperan ialah sel limfosit T (sel T) dan kekebalan humoral,
yang berperan ialah sel limfosit B (sel B). Sel T dan sel B berasal dari sel pokok
(stem  – cell) yang sama pada sum-sum tulang, tetapi berbeda dalam proses
maturasinya.
Sel T di pengaruhi oleh kelanjar timus, sedangakan sel B oleh GALT (gut associated
lympoid tissue) yang identik dengan bursa fabrisius pada golongan burung.
16
 Kedua
jenis sel (sel B dan sel T ) setelah keluar dari jaringan limfoid primer, maka sel-sel
itu akan beredar ke sirkulasi darah atau  menetap di jaringan limfoid sekunder. Bila
suatu benda asing masuk ke dalam tubuh, sel-sel limfosit tersebut akan segera
mengalami diferensiasi  lebih lanjut menjadi sel  limfosit yang sanggup menunjukkan
aktivitas imunologik.
16,22
* *
*
*
*
* * *
=
=
Organ
Limfoid
pusat
imunoblas
Timus
Limfosit T
Bursa
Fabrisius
?(GALT)
?(BALT)
?(BM)
Limfosit B
Sel plasma
(pembentukan
antibody)
Imunitas
humoral
Sel
Memori
Imunitas
seluler
Limfosit T. ter
sensitisasi
Lien,kel,limfe
Tonsil
(organ
lymphoid
perifer)
* *
antigen
antigen
Sel-sel induk Sumsum tulang©2003 Digitized by USU digital library 8
Sel B akan berkembang menjadi sel limfosit matang yang sanggup
menghasilkan suatu antibodi, sedangkan  sel T akan berkembang menjadi sel
limfosit yang sensitive yang sanggup melepaskan mediator limfokin dengan segala
manifestasinya. Antara kedua jenis sel ini kadang-kadang terjadi suatu efek
potensiasi dan meningkatan  sifat keantigenan suatu antigen serta menetukan pula
reaksi imunitas yang akan memegang peranan sebagai daya pertahanan tubuh.
32
Jenis reaksi kekebalan humoral merupakan  dasar dari reaksi hipersensitivitas
jenis cepat, sedangkan jenis reaksi kekebalan seluler merupakan dasar dari reaksi
hipersensitivitas jenis lambat.
16
III. IMUNOLOGI DASAR.
Komponen-komponen yang berperan dalam imunologi dasar ialah antibodi,
reaksi
Hipersensitivitas, antigen, dan sistem imun.
22,23,32
1.Imunoglobin dan zat anti.
Sruktur dasar imunoglobin mempunyai 4 rangkai polipeptida yang terdiri dari
atas 2 rangkai ringan (light chain) yang identik dan dihubungkan satu dengan
lainnya oleh ikatan disulfida. Terdapat 2 jenis rangkai ringan yaitu rantai kappa dan
rantai lambeda yang terdiri dari 230 asam amino serta 5 jenis rantai berat yang
tergantung pada kelima jenis imunoglobin,  yaitu Ig G, Ig M, Ig D, Ig A dan Ig E.
Rantai berat terdiri dari 450-600 asam amino, sehingga berat dan panjang rantai
berat tersebut adalah  dua kali rantai ringan .
22,32
Dua fragmen imunoglobin yang identik disebut Fab (fragmen antigen
binding) yang merupakan bagian imunoglobin yang mengikat dan menetralkan
antigen. Fragmen ke 3 yang dapat di kristalkan dari larutan dan disebut Fc (fragmen
crystallisable) dan tidak dapat mengikat antigen. Fc menunjukkan fungsi biologis
sesudah antigen diikat oleh Fab.
32,33
Dewasa ini dikenal 5 kelas imunoglobin, yaitu  : 1) imunoglobin G (IgG), 2)
imunoglobin  A (IgA), 3) imunoglobin M (IgM), 4) imunoglobin D (IgD) dan 5)
imunoglobin E (IgE).
22,32,33
Imunoglobin G (IgG) merupakan komponen utama imunoglobin serum,
dengan berat molekul 160.000. Kadarnya dalam serum  sekitar 13 ug/ml dan
merupakan 75 % dari semua imunoglobin. Ig G ditemukan dalam berbagai cairan,
antara lain cairan saraf serebral (CSF) dan urin. Ig G dapat menembus plasenta dan
masuk fetus dan berperan pada imunitas  bayi sampai umur 6-9 bulan. Pada proses
desentisasi penderita alergi, yang dirangsang adalah IgG yang bersifat sebagai
antibodi penghambat (blocking antibody), sehingga pada desentisasi sifat
alergenisitas dari alergen terhadap IgE menurun.
33
Imunoglobin A (IgA) ditemukan dalam jumlah sedikit dalam serum, tetapi
kadarnya dalam cairan sekresi saluran nafas, saluran cerna, saluan kemih, air mata,
keringat, ludah dan air susu  lebih tinggi dalam bentuk IgA sekretori (s IgA). Baik
IgA dalam serum maupun dalam sekresi dapat menetralisasi toksin atau virus dan
dapat mencegah  kontak antara toksin atau virus dengan sel organ sasaran.
Imunoglobin M (IgM) mempunyai rumus  bangun pantamer dan merupakan
imunoglobin terbesar. Molekulnya dikat oleh rantai  Y pada fraksi Fc. Kebanyakan sel
B mempunyai IgM pada permukaannya sebagai reseptor antigen. IgM dibentuk
paling dahulu pada respon imun primer, tetapi tidak berlangsung lama, sehingga
kadar IgM yang tinggi merupakan tanda infeksi dini. Bayi yang baru dilahirkan
hanya mempunyai IgM 10% dari kadar IgM dewasa, karena IgM ibu tidak menembus
plasenta. Fetus umur 12 minggu sudah dapat membentuk IgM bila sel B nya
dirangsang oleh infeksi intrauterine seperti sifilis, rubella, toksoplasmosis dan virus
sitomegalo. Kadar IgM anak akan mencapai kadar IgM dewasa pada usia 1 tahun.
15©2003 Digitized by USU digital library 9
Kebanyakan antibodi alamiah seperti isoaglutinin, golongan darah AB dan antibodi
heterofil adalah IgM. IgM dapat menghambat gerakan mikroorganisme patogen,
memudahkan fagositosis dan merupakan aglutinator kuat terhadap butir antigen.
IgM juga merupakan antibodi yang dapat mengikat komplemen dengan kuat.
22,32,33
Imunoglobin D ditemukan dengan kadar yng sangat rendah dalam darah. IgD
tidak mengikat komplemen, mempunyai aktivitas antibodi terhadap antigen berbagai
makanan dan autoantigen seperti komponen sel B sebagai reseptor antigen.
Imunoglobin  E ditemukan dalam serum dalam jumlah yang sangat sedikit.
IgE mudah diikat dan leukosit basofil yang pada permukaannya memiliki reseptor
untuk fraksi Fc dari IgE. IgE dibentuk set empat oleh sel plasma dalam selaput lendir
saluran nafas  dan cerna. Kadar IgE yang tinggi ditemukan pada alergi, infeksi
cacing, skistosomiasis diduga berperan pada imunitas parasit. IgE pada alergi
dikenal sebagai antibodi reagen.
22,23
2.   Reaksi hipersensitivitas
Hipersensitivitas adalah respons imun yang berlebihan dan yang tidak
diinginkan karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh. Reaksi tersebut
oleh Gell dan Coombs dibagi dalam 4 tipe reaksi menurut  kecepatan dan mekanisme
imun yang terjadi.
Reaksi itu dapat terjadi sendiri-sendiri, tetapi dalam klinik, dua atau lebih jenis
reaksi tersebut sering terjadi bersamaan.
Empat tipe reaksi hipersensivitas terdiri dari :
Reaksi tipe I (reaksi anafiklasis / immediate hypersensitivity), dikenal sebagai
reaksi yang segera timbul sesudah alergen masuk ke dalam tubuh. Istilah reaksi
yang pertama kali digunakan Von Pirquet pada tahun 1906 diartikan sebagai reaksi
panjamu yang berubah bila terpapar dengan bahan yang sama untuk kedua kali atau
lebih.  Alergen yang masuk tubuh akan menimbulkan  respons imun dengan
dibentuknya IgE yang kemudian diikat oleh reseptor  Fc pada permukaaan sel
mastosit, basofil. Bila tubuh yang sudah tersensitisasi ini terpapar oleh alergen yang
sama, alergen tersebut akan diikat IgE spesifik dan akan menimbulkan degranulasi
sel mastosit atau basofil. Degranulasi akan mengeluarkan mediator, anatara lain
histamin, slow reacting substance of anaphylactic (SRS-A) atau leukotrin,
prostaglandin, serotonin, bradikinin, eosinophil chemotactic factor of anaphylactic
(ECF-A), arginin esterase dan heparin yang terdapat dalam granul-granul sel.
Mediator-mediator ini akan menimbulkan gejala reaksi hipersensivititas tipe I. yang
dapat berupa penyakit -penyakit rinitis alergi, asma bronkial, urtikaria dan dermatisis
atopik.
Reaksi tipe II (reaksi sitotoksik/sitolitik), terjadi karena dibentuk antibodi
jenis IgG atau IgM terhadap antigen yang merupakan bagian sel pejamu. Anti bodi
tersebut dapat mensentisasikan sel K sebagai efektor anti body dependent cel
citotoxycity (ADCC) atau mengaktifkan komplemen dan menimbulkan lisis. Contoh
reaksi tipe II ialah destruksi sel darah  merah akibat reaksi tranfusi, penyakit anemia
hemolitik, reaksi obat seperti  penisilin, kinin dan sulfonamid serta kerusakan
jaringan pada penyakit autoimun seperti miastenia gravis.
Reaksi tipe III (reaksi kompleks imun), terjadi karena penimbunan kompleks
anti gen – anti bodi dalam jaringan atau sirkulasi / dinding pembuluh darah dan
mengaktifkan komplemen. Anti bodi yang berperan disini biasanya jenis IgM atau
IgG. Komplemen yang diaktifkan kemudian melepaskan macrophage chemotactic
factor. Makrofag yang dikerahkan ketempat tersebut melepaskan enzim yang dapat
merusak jaringan sekitarnya. Antigen dapat berasal  dari infeksi kuman patogen
yang persisten  (malaria), bahkan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan
alveolitis ekstrinsik alergi) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun). Infeksi ©2003 Digitized by USU digital library 10
dapat disertai dengan antigen dalam jumlah yang berlebihan tetapi tidak disertai
dengan respons antibodi yang efektif.
Reaksi tipe IV (reaksi tuberculin/delayed hypersensitivity), yang timbul lebih
dari 24 jam setelah tubuh terpapar oleh antigen tertentu. Dalam hal ini tidak ada
peranan antibodi. Akibat sensitisasi tersebut, sel T melepaskan limfokin, anatra lain
macrophage inhibition factor (MIF) dan macrophage activation factor (MAF).
Makrofag yang diaktifkan dapat menimbulkan kerusakan jaringan. Antigen yang
dapat mencetuskan reaksi tersebut dapat beruapa jaringan asing (reaksi  alograft),
mikroorganisme intraseluler (virus mycobactery), protein atau bahan kimia yang
dapat menembus kulit dan bergabung dengan protein yang berfungsi sebagai carrier.
Bila ada antigen menetap untuk jangka waktu yang lama, maka makrofag yang
diaktifkan terus menerus dapat membentuk jaringan granulomata. Ada 4 jenis reaksi
hipersensifitas  tipe IV, yaitu rekasi Jones Mote, kontak,tipe tuberkulin dan
reaksigranulomata.
Manifestasi klinis keruasakan jaringan yang banyak di jumpai di bidang THT
adalah reaksi  tipe I, yaitu rinitis alergi.
3.Antigen
22
Antigen atau imunogen  adalah setiap bahan yang dapat menimbulkan
respons imun spesifik pada manusia dan hewan . Komponen antigen yang disebut
determinan antigen atau epitop adalah bagian antigen  yang dapat mengikat
antibodi. Bahan ini biasanya  terdiri dari protein dan karbohidrat dengan berat
molekul yang tinggi.
Alergen yang masuk kedalam tubuh dan menyebabkan terjadinya reaksi
alergi. Alergen dapat masuk ke dalam tubuh melalui berbagi jalan, yaitu saluran
napas, saluran cerna, suntikan dan diserap melalui kulit.
Alergen yang masuk dengan jalan dihirup dinamakan alergen  hirupan atau
alergen inhalan, alergen ini biasanya berbentuk butir-butir kecil misalnya debu
rumah, tungau, jamur, serpihan kulit manusia dan binatang. Bulu binatang, kapuk,
tepung sari  dan lain – lain. Bahan ini sering sebagi alergen spesifik penyebab
penyakit alergi THT, seperti rinitis alergi.
Alergen yang masuk melalui cerna dinamakan alergen ingestan misalnya
bahan makanan, bahan pemberi aroma, obat, mineral dan zat -zat organik  yang
terdapat didalam air minum dan lain-lain.
Alergen yang masuk akibat kontak langsung dengan permukaan kulit
dinamakan alergen kontaktan, misalnya ulat bulu, obat -obatan , kosmetik, minyak,
tanaman dan lain-lain.
Selain itu , alergen yang masuk akibat suntikan (serum, vaksin), gigitan atau
sengatan serangga dinamakan alergen injektan.
4.Sistem imun
22,32,33
Keutuhan tubuh dipertahankan oleh sistem pertahanan yang terdiri dari
sistem imun non-spesifik dan spesifik.
Sistem imun non-spesifik merupakan pertahanan badan terdepan dalam
menghadapi berbagai serangan mikroorganisme dan dapat memberikan respons
langsung terhadap antigen. Komponen-komponen sistem imun non-spesifik terdiri
atas  :
1) pertahanan fisik  dan mekanis , 2) pertahanan biokimia 3) pertahanan humoral
dan 4) pertahanan seluler.©2003 Digitized by USU digital library 11
Pertahanan fisik dan mekanis, yaitu kulit, selaput lendir, silia saluran napas,
batuk dan bersin yang dapat mencegah berbagai kuman patogen masuk kedalam
tubuh. Kulit yang rusak misalnya luka bakar dan selaput lendir yang rusak karena
asap rokok akan meningkatkan risiko infeksi.
Pertahanan biokimia yaitu bahan yang disekresi mukosa saluran napas,
kelenjar sebasea kulit, kelenjar kulit telinga  dan spermin dalam semen merupakan
bahan yang berperan dalam pertahanan tubuh. Asam hidroklorida dalam lambung,
lisozim dalam keringat,ludah air mata dan air susu dapat melindungi tubuh terhadap
kuman gram positif dengan jalan menghancurkan dinding selnya. Air susu ibu
mengandung pula laktoferin  dan asam neuraminik yang mempunyai sifat antibakteri
terhadap Escherichia coli dan staphylococcus. Lisozim yang dilepas oleh makrofag
dapat menghancurkan kuman gram  negatif dengan bantuan komplemen. Laktoferin
dan transferin  dalam serum dapat mengikat zat besi yang dibutuhkan untuk
kehidupan kuman pseudomonas.
Pertahanan humoral ialah berbagai bahan dalam sirkulasi berperan pada
pertahanan humoral, yaitu  a) komplemen, b) interferon, c) C Reaktif Protein  (CRP).
Komplemen dapat  mengaktifkan fagosit  dan membantu destruksi bakteri dan
parasit dengan jalan obsonisasi. Kejadian ini merupakan pengaruh fungsi imun non
spesifik, tetapi dapat pula  terjadi atas pengaruh respon imun spesifik, Interferon
adalah suatu glikoprotein yang dihasilkan oleh berbagai sel  tubuh manusia  yang
mengandung nucleus dan dilepas sebagai respon terhadap infeksi virus. Interferon
mempunyai sifat  anti virus dengan jalan menginduksi sel di sekitar sel yang telah
terserang infeksi virus, sehingga menjadi resisten terhadap virus. Selain itu
interferon dapat mengaktifkan natural killer cel (Cel NK). C reaktif protein  (CRP),
dibentuk oleh badan pada saat infeksi. Peranannya adalah sebagai opsonin dan
dapat mengaktifkan  komplemen.
Pertahanan seluler terdiri dari  : a) Fagosit atau makrofag, b) Sel NK yang
berperan dalam sistem imun non spesifik seluler. Fagosit merupakan sel dalam
tubuh yang dapat melakukan fagositosis, tetapi sel utama yang berperan pada
pertahanan  non spesifik adalah sel mononuclear (monosit dan makrofag) serta sel
polimorfoknulear seperti neutrofil. Kedua golongan sel tersebut berasal dari sel
hemopoetik.  Fagositosis dini yang efektif pada invasi kuman akan dapat mencegah
timbulnya penyakit. Penghancuran  kuman terjadi dalam beberapa  ting kat yaitu
kemotaksis (menangkap), fagositosis (memakan), membunuh dan mencerna .
Natural killer  Cel  (sel NK) adalah sel limfoid tanpa ciri-ciri sel limfoid sistem imun
spesifik yang ditemukan  dalam sirkulasi sehingga disebut juga non B non-T atau sel
populasi ke tiga. Sel NK dapat menghancurkan sel yang mengandung virus atau sel
neoplasma,sedangkan interferon mempunyai pengaruh dalam mempercepat
pematangan dan efek sitolotik sel NK.
Sistem imun spesifik berbeda dengan sistem imun non spesifik. Sistem ini
mempunyai kemampuan untuk mengenal benda yang dianggap asing. Benda asing
yang pertama kali masuk ke dalam tubuh segera di kenal oleh sistem imun spesifik,
sehingga terjadi sensitisasi  sel-sel imun tersebut. Bila sel sistem imun terpapar
kembali dengan  benda asing yang sama, maka benda asing ini akan dikenal lebih
cepat dan dihancurkan. Oleh karena itu sistem tersebut spesifik. Sistem imun
spesifik dapat bekerja sendiri untuk menghancurkan benda asing yang  berbahaya
bagi badan, tetapi pada umumnya terjalin kerja sama  yang baik antara  antibodi,
komplemen, fagosit imun yang terjadi sering disertai dengan inflamasi. Secara garis
besar tubuh mempunyai dua sistem imun spesifik, sebagai berikut :  1) sistem imun
spesifik humoral dan 2) sistem imun spesifik seluler.
Sistem imun spesifik humoral: dalam sistem ini yang berperan adalah limfosit
B atau sel B. Sel B berasal dari sel asal multipoten. Pada unggas, sel asal tersebut
berdiferensiasi menjadi sel B, di dalam organ yang disebut bursa fabrisius yang ©2003 Digitized by USU digital library 12
letaknya dekat kloaka. Bila sel B dirangsang oleh benda asing maka sel tersebut
akan berproliferasi dan berkembang manjadi  sel plasma  yang dapat membentuk
antibodi.  Antibodi yang dilepas dapat ditemukan di dalam serum. Fungsi utama
antibodi ialah mempertahankan tubuh terhadap infeksi bakteri, virus dan
menetralisasi toksin.
Sistem imun spesifik  seluler: yang berperan dalam sistem ini adalah limfosit
T atau sel T. Sel tersebut juga berasal dari sel asal yang sama seperti sel B. Pada
orang dewasa sel T dibentuk didalam sumsum tulang, tetapi profilerasi dan
diferensiasinya  terjadi didalam kelenjar timus. Fungsi umum  sel T ialah membantu
sel B dalam memproduksi antibodi, mengenal  dan menghancurkan sel yang
terinfeksi virus, mengaktifkan  makrofag dalam fagositosis dan mengontrol ambang
serta kualitas sistem imun. Berbeda dengan sel B, sel T terdiri atas 4 sel subset,
yaitu: 1) sel Th (T helper), sel ini menolong sel B  dalam memproduksi antibodi.
Untuk membentuk antibodi, kebanyakan  antigen  (T dependent antigen) harus
dikenal lebih dahulu baik  oleh sel T  maupun sel B. Sel Th berpengaruh atas sel Tc
dalam mengenal sel yang terkena  infeksi virus  dan jaringan cangkok alogenik.
Istilah  sel T  inducer dipakai untuk menunjukkan aktivitas sel Th yang mengaktifkan
makrofag  dan sel-sel lain, 2) sel Ts (T supresor), sel ini menekan aktivitas sel T
yang lain  dan sel B. Menurut fungsinya, sel Ts dapat terdiri Ts spesifik untuk antigen
tertentu dan sel Ts nonspesifik, 3) sel Tdh atau Td (delayed hypersensitivity) adalah
sel yang berperan pada pengerahan makrofag  dan sel inflamasi  lainnya ke tempat
terjadinya reaksi lambat. Sebenarnya fungsi sel Tdh menyerupai sel Th, 4) sel Tc (T
cytotoxic) mempunyai kemampuan untuk menghancurkan sel alogenik dan sel
sasaran yang mengandung virus.
Sel Th dan sel Ts disebut juga sel regulator sedang sel Tdh dan sel Tc disebut
sel efektor.
IV.SINUSITIS MAKSILA KRONIS
1.  Defenisi
Sinusitis  maksila kronis adalah peradangan kronis pada sebagian atau
seluruh mukosa sinus  maksila.
Adams  (1978) menyebutkan batas waktu sinusitis  kronis beberapa bulan
sampai beberapa tahun  Menurut  Cauwenberge (1983)  disebut sinusitis kronis,
apabila lebih dari tiga bulan.
14
Sebenarnya klasifikasi yang tepat berdasarkan  pada pemeriksaan
histopatologik, akan tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dikerjakan.
Gambaran patologik sinusitis maksila kronis  cukup kompleks  dan ireversibel.
Mukosa  umumya menebal, membentuk lipatan-lipatan  atau pseudopolip. Epitel
permukaan  mengalami deskuamasi, regenerasi, metaplasia , atau epitel normal
dalam jumlah yang bervariasi pada suatu irisan histologi yang sama. Pembentukan
mikroabses dalam jaringan granulasi  dapat terjadi bersama–sama dengan
pembentukan jaringan parut. Secara menyeluruh terdapat infiltrat sel bundar dan
polimorfonuklear dalam lapisan  submukosa.
26,34,35
2.  Kekerapan
Secara umum sulit untuk menentukan kekerapan sinusitis maksila yang
disebabkan oleh faktor alergi saja. Oleh karena banyak faktor yang mempengaruhi
timbulnya gejala sinusitis maksila.
Rinitis alergi cenderung mulai timbul pada masa kanak-kanak menetap
sampai dewasa, kemudian menurun pada usia lanjut  dengan prevalensi  sebanyak
7,9 % pada kelompok umur  lebih  dari 70 tahun.
15,26©2003 Digitized by USU digital library 13
Suwasono  (1986) dalam penelitiannya pada 44 penderita  sinusitis  maksila
kronis mendapatkan 8 di antaranya  (18,18%) memberikan tes kulit positip dan
kadar IgE total yang meninggi. Terbanyak pada kelompok umur  21-30 tahun
dengan frekuensi antara laik-laki dan perempuan seimbang.
Hasil positip  pada tes kulit yang terbanyak adalah debu rumah  (87,75%).
tungau  (62,50%) dan serpihan  kulit manusia  (50 %)
36.
3.Patogenesis
Pada paparan primer dengan alergen, dalam tubuh penderita akan  terjadi
interaksi antara makrofag  dan limfosit T untuk menghasilkan suatu  mediator
(interleukin  -4/IL-4) yang memacu limfosit B memproduksi  IgE spesifik. Bagian  Fc
Ig E akan menempel  pada reseptor  khusus permukaan sel mediator  yang telah
terikat dengan IgE disebut sel mediator  yang tersensitisasi. Selanjutnya  bila terjadi
paparan ulang dengan alergen yang sejenis, maka alergen  akan berikatan  dengan
bagian Fab Ig E yang ada pada permukan sel mastosit atau basofil. Reaksi itu terjadi
dalam waktu 1-5 menit sampai 30 menit, dengan puncak reaksi antara 10-20  menit
dan disebut reaksi akut atau reaksi akut dini. Ikatan tersebut akan memberikan
tanda ke dalam sel yang akan mengaktifkan sistem nukleotida, siklik  guanosin
monofosfat  (cGMP), siklik adenosin  monofosfat  (c AMP) dan meningkatkan
perbandingan siklik  guanosin monofosfat  terhadap siklik  adenosin monofosfat serta
aktivasi proesterase. Ikatan antigen  IgE juga meningkatan influks Ca++  dari ruang
ekstraseluler, sehingga menaikkan kadar  Ca++ di dalam sel. Kadar Ca++ yang
meningkat ini menyebabkan   terjadinya degranulasi dan penglepasan  mediator
preformed seperti histamin  yang melalui sistem saraf  otonom menimbulkan gejala
bersin, vasodilatasi  dan peningkatan permeabilitas kapiler yang menimbulkan rinore
dan edema  serta kontraksi otot polos pada bronkus yang menimbulkan sesak napas,
Kinin menyebabkan vasodilatasi, sehingga  menimbulkan  edema. Triptase
menyebabkan proteolisis dan aktivasi C3a. Neutrophil chemotactic factor  (NCF)
menyebabkan pengarahan  netrofil ke organ target serta eosinophil chemotactic
factor  (ECF) menyebabkan pengarahan eosinofil  ke organ target.
Bila penderita rinitis alergi terpapar dengan alergen spesifik akan terjadi juga
realsi lambat dalam waktu 4-12 jam sesudah  reaksi akut dan dapat berlangsung
sampai 24 jam. Reaksi akut yang disusul oleh reaksi lambat disebut bifasis. Reaksi
lambat ini  pada saat yang sama dengan proses degranulasi di dalam sel, yaitu
dimulai  dari timbulnya aktivasi enzim fosfolipase yang memecah fosfolipid membran
sel menjadi asam  arakidonat.  Sel-sel yang melepas asam arakidonat  adalah sel
mastosit, eosinofil, makrofag, trombosit dan endotel vaskuler. Selanjutnya  asam
arakidonat dipecah menjadi prostaglandin, tromboksan, leukotrin dan platelet
activating factor (PAF). Oleh karena mediator-mediator tersebut dilepas  setelah
histamin, maka disebut newly generated. Pada reaksi lambat ini terjadi reaksi
inflamasi  yang menyebabkan sumbatan hidung akan berlangsung lama.
22,36,37,38
Menurut Stammberger yang dikutip oleh Rifki
4
, lebih dari 90% peny ebab
kasus sinutis maksila dan frontal terletak di kompleks ostiomeatal yang terdiri dari
infundibulum etmoid, resesus frontal, sel-sel etmoid anterior beserta ostiumnya  dan
ostium sinus maksila.
Pada rinitis  alergi akan terjadi inflamasi, sehingga mukosa infundibulum
etmoid dan resesus frontal yang berhadapan akan saling berdekatan, sehingga
ventilasi terganggu. PH dalam sinus akan menurun dan akan menyebabkan  gerakan
silia  dalam sinus berkurang serta mukus  tidak dapat dialirkan. Bila sumbatan terus
berlanjut akan terjadi hipoksia dan retensi mukus, yang merupakan kondisi yang
ideal untuk tumbuhnya kuman-kuman patogen. Infeksi dan toksin  selanjutnya dapat
mengganggu fungsi mukosa dan menyebabkan terjadinya lingkaran  setan (vicious
cycle). Kontak mukosa dapat juga terjadi  pada celah antara prosesus unsinatus  ©2003 Digitized by USU digital library 14
dengan konka  media, bula etmoid dengan konka media dan sinus  lateral yang
terletak di atas  dan belakang bula etmoid.
4,7,26.
Bukti  lain juga menyokong bahwa kompleks ostiomeatal adalah tempat
primer terjadinya infeksi di sinus  paranasal yaitu ujung depan konka  media dan
meatus medius disebabkan daerah tersebut  adalah tempat yang paling banyak
terkena udara inspirasi.
Udara dengan kecepatan tinggi setelah melewati katup hidung  (nasal valve)
harus berubah arah manjadi horizontal sehingga partikel-partikel udara menempel di
daerah tersebut. Oleh karena itu tempat ini  merupakan tempat primer deposit
bakteri dan partikel-partikel alergen yang timbulnya adenokarsinoma dan karsinoma
sel skuamosa.
4
4.Etiologi
Alergi dapat juga merupakan salah satu faktor predisposisi infeksi disebabkan
edema mukosa dan hipersekresi. Mukosa sinus yang udem yang dapat menyumbat
muara sinus dan mengganggu drenase sehingga menyebabkan timbulnya infeksi,
selanjutnya menghancurkan epitel permukaan dan siklus seterusnya berulang yang
mengarah pada  sinusitis kronis.
14,21,26,39,40
Pada keadaan kronis terdapat polip nasi  dan polip antrokoanal yang timbul
pada rinitis alergi, memenuhi rongga hidung dan menyumbat ostium sinus.
27
Selain faktor  alergi,  faktor predisposisi lain dapat juga berupa lingkungan .
Faktor cuaca seperti udara dingin  menyebabkan aktivitas silia mukosa hidung dan
sinus berkurang, sedangkan udara yang kering dapat menyebabkan terjadinya
perubahan mukosa, sehingga timbul sinusitis. Faktor lainnya adalah obstruksi
hidung yang dapat disebabkan kelainan anatomis, misalnya deviasi septum,
hipertropi konka, bula etmoid  dan infeksi serta tumor. Biasanya tumor ganas hidung
dan nasofaring sering disert ai dengan penyumbatan  muara sinus.
39,40
Etiologi infeksi sinus paranasal pada umumnya  sama seperti etiologi rinitis,
yaitu  virus dan bakteri. Virus penyebab sinusitis antara lain rinovirus, para influenza
tipe 1 dan 2 serta respiratory  syncitial virus. Kebanyakan infeksi sinus disebabkan
oleh virus, tetapi kemudian akan diikuti oleh infeksi bakteri sekunder. Karena pada
infeksi virus dapat terjadi edema dan hilangnya fungsi silia yang normal, maka akan
terjadi suatu lingkungan ideal untuk perkembangan infeksi bakteri. Infeksi ini sering
kali melibatkan lebih dari satu bakteri. Organisme penyebab sinusitis akut mungkin
sama dengan penyebab otitis media. Yang sering  ditemukan dalam frekuensi yang
makin menurun ialah Streptococcus pneumoniae, Haemophilus Influenzae, bakteri
anaerob, Branhamella kataralis, Streptococcus alfa,   Staphylococcus aureus dan
Streptococcus pyogenes. Selama suatu fase akut, sinusitis kronis disebabkan oleh
bakteri yang sama yang menyebabkan  sinusitis akut. Namun, karena sinusitis kronis
biasanya berkaitan dengan  drenase yang tidak adekuat maupun  fungsi mukosiliar
yang terganggu, maka agen infeksi yang terlibat cenderung oportunistik, dimana
proporsi terbesar  bakteri anaerob. Akibatnya, biakan rutin tidak memadai  dan
diperlukan  pengambilan sampel  secara hati-hati untuk bakteri anaerob. Bakteri
aerob yang sering ditemukan dalam frekuensi  yang makin menurun, antara lain
Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans, Haebomophilis  influenza,  Neisseria
flavus, Staphylococcus epidermis, Streptcoccus pneumoniae dan Escherichia coli,
Bakteri  anaerob termasuk Peptostreptococcus,  Corynebacterium, Bakteriodaes dan
Vellonella. Infeksi campuran antara organisme aerob dan anaerob sering kali terjadi.
26,39,40
Sumber infeksi yang mungkin dapat menyebabkan peradangan  pada sinus
paranasal, antara lain  infeksi hidung yang umumnya menyebar kearah sinus melalui
muaranya. Infeksi hidung bisa disebabkan  oleh mikroorganisme patogen atau dapat
pula oleh benda asing seperti yang sering terjadi pada anak-anak. Infeksi gigi, paling ©2003 Digitized by USU digital library 15
sering sebagai penyebab infeksi sinus maksila terutama infeksi dari rahang  atas gigi
molar 1,2,3 serta premolar 1 dan 2. Penyebaran infeksi dari gigi ke antrum melalui
dua cara, yaitu melalui infeksi gigi kronis, yang mengakibatkan terbentuknya daerah
granulasi  pada mukosa sinus yang menutupi daerah alveolaris, sehingga fungsi
mukosa didaerah tersebut berubah dan aktifitas silia terganggu. Dapat juga
perkontinuitatum, bakteri langsung menyebar dari granuloma kapital atau kantong
periodontal ke sinus maksila. Trauma muka dapat menimbulkan peradangan  dengan
beberapa  cara yaitu melaui fraktur terbuka, menyebabkan hubungan sinus  dengan
dunia luar maupun rongga  hidung kerusakan mukosa  yang terjadi serta adanya
bekuan darah  memudahkan  timbulnya infeksi. Dapat pula melalui kontusio sinus,
dimana akibat pukulan  yang keras pada pipi  akan mengakibatkan kontusio mukosa
sinus  yang kadang-kadang disertai  ekstravasasi darah ke dalam antum. Keadaan
ini memudahkan terjadi infeksi yang berasal dari hidung. Suatu benda asing di dalam
sinus  maupun hidung dapat meyebabkan sinusitis, misalnya pecahan  tulang, gigi
peluru  dan tampon hidung. Barotrauma  dapat juga sebagai  penyebab dan  sering
terjadi  pada penderita  sumbatan hidung misalnya, deviasi septum, rinitis alergi
selama dalam penerbangan. Infeksi dari air sewaktu berenang dan menyelam dapat
merupakan faktor penyebab terjadinya sinusitis, sedangkan penyakit umum seperti
influenza, morbili dan pertusis  dapat menyebabkan  sinusitis pula. Peneumonia yang
disebabkan oleh Pneumococcus sering disertai  oleh sinusitis dengan penyebab oleh
kuman yang sama.
26,40
Hubungan sinusitis dengan penyakit atau kelainan paru, dikenal sebagai
sindrom sinobronkial dan kelainan paru yang bersamaan dengan sinusitis ialah
bronchitis kronis, asma bronkial dan bronkiektasis.
26
5.  Gejala klinis.
Gejala klinis  sinusitis  maksila kronis sangat bervariasi , dari  ringan  sampai
berat, dari :
1) Gejala hidung, a) Obstruksi hidung, keluhan ini se ring dirasakan oleh
penderita sebelum terjadi sinusitis, karena adanya rinitis alergi dan
polip  yang timbul sebelumnya, b) Sekret hidung. Pada sinusitis
alergi  maka cairan yang keluar bersifat serous kadang-kadang
mukoid yang berlebihan. Bila sekret berubah  menjadi mukupurulen,
biasanya  sudah terjadi proses paradangan  dan bila  sekret
bercampur darah, terutama  unilateral dicurigai  adanya  keganasan,
c) Post nasap drip (ingus belakang hidung), merupakan  gejala yang
paling sering  ditemukan dan dirasakan sebagai  perasaan kering
dari tenggorok, rasa panas di belakang  hidung serta rasa tidak
nyaman di mulut, d) Epistaksis, disebabkan  karena  peradangan
dan vasodilatasi  pembuluh  darah pada  mukosa hidung, e)
gangguan penghidu, ada keluhan kakosmia , penderita  merasakan
bau busuk, bahkan bau dapat tercium oleh orang lain, biasanya
karena kelainan anatomi hidung. Pada sinusitis kronis  dengan dasar
rinitis alergi  biasanya keluhannya  hiposmia sampai  anosmia dan
kadang-kadang parosmia, f)  Ekskoriasi sekitar  lubang hidung,
seringkali ditemukan  pada anak-anak dan dianggap sebagai tanda
sinusitis kronis, g) Allergic salute, yaitu  gerakan  punggung tangan
menggosok hidung karena gatal, keadaan ini  sering tampak  pada
anak-anak dan menimbulkan  garis melintang di dorsum nasi bagian
sepertiga  bawah, yang disebut allergic crease  (linea nasalis).
2) Gejala faring. Rasa kering  tenggorok  yang disebabkan  oleh
faringitis dan tonsillitis.©2003 Digitized by USU digital library 16
3) Gejala telinga. Sinusitis kronis dapat menyebabkan  nasofaringitis,
sehingga terjadi  edema mukosa dan obstruksi tuba Eustachius dan
kadang-kadang dapat terjadi  otitis media serosa  kronis karena
alergi sebagi gangguan dasarnya.
26
4) Nyeri kepala. Mempunyai sifat khas yaitu nyeri pada pagi hari dan
akan berkurang atau hilang setelah siang hari. Hal ini diduga  karena
penimbunan sekret dalam rongga hidung dan sinus serta adanya
stasi vena pada malam hari, sedangkan pada siang hari karena posis
tegak, drenase baik.
5) Gejala mata. Berupa keluhan mata  gatal dan  lakrimasi yang
disebabkan  karena obstruksi  dan infeksi  duktus lakrimalis,
sehingga sering terjadi  konjungtivitis. Pada  anak terdapat
bayangan  gelap di bawah  mata yang terjadi  karena statis vena
sekunder akibat obstruksi hidung, yang disebut allergic shiners
(black eyes of allergy). Dapat timbul Dennise line, yaitu adanya
lipatan (alur) di bawah palpebra inferior oleh karena kontraksi otot
polos dibawah palpebra inferior, gambaran ini tampak  sejak bayi
dan berhubungan  dengan rinitas alergi dan dermatitis atopi.
6) Gejala Saluran nafas. Batuk  dan kadang-kadang terdapat
komplikasi di paru, berupa bronchitis atau  bronkiektasis atau asma
bronkial, sehingga  terjadi penyakit sinobronkitis.
7) Gejala Saluran Cerna. Mukopus yang tertelan  dapat  menimbulkan
gangguan pencernaan , nausea dan gastritis ringan.
8) Lidah geografik  ( geographic tongue). Disebabkan  adanya glositis
kronis.
9) Allergic or adenoid faces/sad looking faces. Bernafas melalui  mulut,
mulut terbuka, allergic or shiners dan kemungkinan disertai
maloklusi gigi. Hal ini disebabkan  alergi  dan pembesaran  tonsil
atau adenoid.
10)Gejala umum, kadang-kadang disertai rasa lesu dan demam yang
tidak begitu tinggi.
26,41
6.  Diagnosis.
Dalam menegakkan  diagnosis sinusitis maksila kronis, pemeriksan dimulai
dari  anamnesis, gejala klinis, diikuti dengan pemeriksaan klinis rutin sampai
pemeriksaan khusus.
1) Anamnesis. Mempunyai nilai diagnosis yang tinggi. Yang perlu
ditanyakan adanya keluhan alergi hidung, dengan gejala yang paling banyak adalah
bersin-bersin lebih dari 5 kali setiap serangan atau gatal hidung (89,80 %),rinore
encer lebih dari satu jam (87,07%) dan hidung tersumbat (76,19%). Biasanya gejala
timbul setelah ada riwayat kontak dengan alergen tertentu. Perkiraan alergen
penyebab, dari tes kulit alergen-alergen yang memberikan hasil positif bermakna
berturut-turut terbanyak adalah tungau debu rumah (91,19%).debu rumah
(73,47%), serpihan epitel atau bulu binatang (63,95%).
16,41,42
2) Gejala obyektif. Pada pemeriksaan klinis kronis tidak seberat
pemeriksaan sinusitis akut dan tidak terdapat pembengkakan muka. Pada
pemeriksaan rinoskopi anterior, mukosa  hidung  penderita  rinitis alergi  biasanya
basah , pucat atau livid serta konka tampak  membengkak. Jika terdadap infeksi
penyerta, sekret dapat bervariasi dari encer  dan mukoid hingga kental  dan parulen,
sehingga mukosa menjadi merah dan meradang serta ditemukan  sekret kental
(pus) pada meatus medius atau meatus superior. Kadang-kadang tampak polip pada
regio etmoid yang meluas ke meatus  superior dan media. Pada pemeriksaan
rinoskopi posterior, tampak  sekret purulen di nasofaring atau permukaaan atas ©2003 Digitized by USU digital library 17
palatum, biasanya  berasal dari sinus  parasanal  bagian anterior. Gejala khas
sinusitis bagian interior  ialah adanya pus  yang mengalir  melalui  ujung belakang
konka inferior dari meatus medius. Pada pemeriksaan faring, tampak pus mengalir
melalui  dinding lateral faring, kadang-kadang tampak pembengkakan jaringan
mukosa di lateral faring pada sisi yang sama.
26,41
7.   Pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan penunjang pada rinitis alergi meliputi :
1) Eosinofil sekret hidung. Sekret diambil dengan kapas lidi pada konka
media dan konka inferior atau dapat dengan kerokan mukosa bagian lateral hidung,
kemudian ditaruh di atas kaca dan difiksasi dengan alkohol 95% serta diwarnai
secara Hansel atau Giemsa. Mygind
17
 membuat penilaian  sebagai berikut : tidak ada
eosinofil (-) : bila jumlah < 5 %, eosinofilia ringan (±) : bila jumlahnya  5-10%,
eosinofilia sedang (+) : bila jumlahnya 10-50% dan eosinofil nya (++) : bila
jumlahnya  > 50 %. Pada orang normal tidak terdapat eosinofil, bila hasilnya  (±)
dianggap  tidak bermakna  dan perlu diulang sera hasil  (+) dan (++) menyokong
diagnosis rinitis alergi dijumpai peninggian eosinofil sekret hidung > 10%.
43
 
Madiadipoera pada  penelitian sekret hidung mendapatkan eosinofil 95,3% dan
memperhatikan 91,7% tes kulit positif, 80,1 % IgE RAST positif dan tes provokasi
hidung 73,3% positif.
44
2) Jumlah eosinofil dalam darah tepi. Umumnya pada penyakit alergi jumlah
eosinofil dalam darah tepi meningkat di atas 300/ ul. Bahkan mungkin  mencapai
1500-2000/ul. Keadaan eosinofilia juga terdapat pada keadaan infestasi cacing,
penyakit Hodgkin dan sindrom Loffler. Menurut Mygind (1978)
17
 pada keadaan rinitis
alergi saja, jumlah eosinofil  darah tidak begitu  meningkat atau tidak ada perbedaan
berarti dengan kelompok  normal, sedangkan pada rinitis alergi dengan asma,
peningkatannya cukup nyata.
3) Kadar Ig E total serum darah. Antibodi yang menimbulkan gejala alergi
adalah Ig  E. Kadar Ig E dalam serum tergantung dari umur seseorang, pada bayi
baru lahir sangat rendah  yaitu 21 IU/ml kemudian meningkat secara progresif sampi
umur 12 tahun, lalu menurun hingga mencapai  kadar Ig E dewasa nonatopi, yaitu
rata-rata 90  IU/ml. Kadar Ig E pada penderita  alergi pada saat pemaparan
umumnya  lebih tinggi dibandingkan  saat tidak terpapar (kadar basal), tetapi kadar
IgE basal ini umumnya lebih tinggi dibandingkan dengan penderita nonatopi. Kadar
basal ini dipengaruhi oleh faktor genetik dan limfosit T yang memegang peran
penting pada sintesis IgE.  Meskipun peningkatan IgE pada penderita alergi tidak
mutlak, pengukuran IgE pada satu keluarga terungkp bahwa makin tinggi kadar IgE
makin besar kemungkinan  seseorang menderita alergi. Dengan demikian penentuan
kadar IgE total berguna untuk menentukan ada tidaknya alergi dan meramalkan
terjadinya alergi pada anak-anak.
Pengukuran kadar IgE total saja  belum memastikan status alergi, karena gejala
alergi dipengaruhi oleh faktor lingkungan. Kadar IgE total serum yang  tinggi juga
ditemukan pada keadaan infetasi cacing, kista hidatit, aspergilosis bronkupulmoner,
dermatisis, pemphigoid bulosa dan infeksi virus. Selain itu kadarnya yang rendah
ditemukan pada hipogamaglobulinemia dan mieloma multiple Laboratorium  di RSCM
memakai nilai normal kadar IgE total darah 100 IU/ml dan dianggap  patologis bila
kadarnya  200 IU/ml.
44
4) Tinja. Pemeriksaan untuk mengetahui adanya telur cacing atau infestasi
parasit lain yang juga dapat meningkatan kadar  eosinofil dalam  darah tepi dan  IgE
total dalam darah.
43©2003 Digitized by USU digital library 18
5) Kadar Ig E spesifik. Pada alergi penting untuk menetukan  alergen mana
yang paling bermakna  dalam menimbulkan gejala alergi. Alergen ini dapat
ditentukan dengan menetapkan IgE spesifik menggunakan  metoda radio
allergosorbent test  (RAST) atau modifikasinya. Kadar IgE spesifik tidak memberikan
korelasi yang baik pada uji provokasi hidung dibanding dengan  uji kulit sehingga
dapat digunakan pada penderita dermatografisme, kelainan kulit yang luas,
penderita yang tidak  kooperatif, rinitis alergi yang tidak dapat lepas dari obat
antihistamin dan bahaya  reaksi  anafilaksis tidak ada. Pemeriksaan ini dapat
memonitor imunoterapi dan cara pemeriksaannya lebih mudah. Kerugian dari
pemeriksaan ini ialah biaya mahal, hasil pembacaan cukup lama dan kurang sensitif
bila dibandingkan dengan tes kulit tusuk.
45
6) Tes kulit. Dasar tes kulit adalah menguji reagen yang terikat pada
mastosit di jaringan organ lain. Dikenal dua macam tes kulit, yaitu tes epidermal dan
tes kulit intradermal.
17,43
Tes kulit epidermal, terdiri dari tes kulit tusuk  atau cukit (prick test) dan tes
kulit gores (scratch test).
Tes kulit tusuk atau cukit (prick test). Dilakukan mula-mula  dengan
membersihkan volar dengan bawah dengan alkohol, ditunggu sampai kering Alergen
diteteskan berbaris dengan jarak 2 cm diatas kulit  dan dengan jarum disposibel
nomor 26 yang selalu baru, dilakukan  tusuk dangkal atau dicukit  melalui masingmasing ekstrak yang telah diteteskan. Tusukan dijaga  jangan disampai
menimbulkan  pendarahan.  Tes dibaca setelah 15-20 manit. Cara penilaian :
menurut Sheldom44
 hasil tes  negatif, didapatkan bial hasil tes sama dengan kontrol.
Positif 1 (+), bila didapatkan bentol berukuran 4-6 mm. Posistif tiga (+++), bila
didapatkan bentol berukuran 6-8 mm. Positif empat (++++), bila bentol berukuran
> 8 mm. Mygind
17
 membandingkan bentol dengan larutan kontrol negatif dan
larutan positif histamin, yaitu (-) reaksi yang terjadi sama dengan larutan kontrol
negatif. Hasil bentol (+) dan (++) yang terjadi antar (-) dan (+++). Bentol (+++)
yang terjadi sama besar dengan larutan positif histamin. Bentol (++++) dengan
diameter lebih besar dari kontrol positif atau bentol dengan pseudopodi. Selain itu
terdapat korelasi dengan tes provokasi dan IgE RAST, sehingga ditamba h dengan
anamnesis  dan pemeriksaan fisik maka diagnosis alergi dapat ditegakkan.
Kerugiannya adalah kurang sensitif  dan bisa terjadi negatif palsu.
Tes kulit gores (scratch test), dilakukan dengan menggores memakai jarum
steril sepanjang 0,5 cm pada  epidermis punggung atau volar lengan  bawah  yang
akan dites, kemudian diteteskan alergen atau sebaliknya di teteskan dulu alergen
kemudian digores dengan kedalaman  yang sama. Pembacaan tes setelah 20 menit
dan tes ini positif bila timbul indurasi (wheal)  dan diterima  kemudian  diukur
diameternya dalam millimeter. Sekarang tes ini  tidak digunakan lagi karena sering
menimbulkan positif palsu oleh karena sulit  membedakan  iritasi kulit dengan reaksi
alergi. Selain itu tes ini kurang sensitif.
Tes kulit intrademal, dilakukan bila hasil  tes gores atau tes cukit tidak pasti,
yaitu (-) atau (+).  Dengan jarum ukuran 26 dan memakai skala millimeter, 0,01-
0,02 ml larutan dengan kosentrasi 1/1000-1/10.000 dengan bahan pelarut air
disuntikkan intrademal pada lengan  atas bagian  luar sedistal mungkin sampai
terbentuk bentol pucat sebesar  2-3  mm. Sebagai kontrol disuntikkan histamin dan
larutan buffer. Diusahakan  tidak  berdarah dan reaksi yang terjadi dibaca setelah
10-15 menit. Keuntungan tes  ini adalah lebih sensitif dibandingkan dengan tes cukit
atau tes gores, sedangkan  kerugiannya ialah menimbulkan rasa nyeri dan mudah
terjadi reaksi anafilaksis sistemis. Tes kulit  Intradermal, terdiri dari: a) pengenceran
tunggal  (single dilution).  Tes kulit ini memakai konsentrasi yang  bervariasi, ©2003 Digitized by USU digital library 19
biasanya 1:1000 w/v dan dilakukan  jika respons alergen pada tes kulit cukit negatif
atau kurang sensitif, b) pengenceran berganda  (multiple dilution), teknik ini disebut
juga skin end point titration (serial dilution). Masing-masing peneliti menggunakan
pengenceran yang berbeda –beda , yaitu 1:3,  1:5 dan 1:10.
Pada tes kulit  larutan  yang  dipakai adalah  larutan alergen dalam gliserin
1/10   -  1/50  dan sebagai tes kontrol dipakai larutan yang tidak mengandung
alergen dan histamin, yaitu larutan cocca (suatu larutan buffer poshphat) serta tes
kontrol pembanding digunakan larutan histamin  0,1 %. Ada beberapa obat-obatan
yang mempengaruhi tes kulit, diantara lain antihistamin, kortikosteroid dan
simpatomimetik, sehingga pemakai obat-obat ini harus dihentikan sebelum tes
dimulai. Berhubung metabolisme antihistamin banyak yang lambat dan berbeda  –
beda satu dengan yang lain, maka beberapa pendapat mengharuskan bebas
antihistamin sedatif 1 minggu, non sedatif 2-4 hari dan kortikorteroid selama 6
minggu sebelum tes kulit.
7) Tes provokasi hidung. Dilakukan dengan memberikan alergen langsung ke
mukosa hidung, kemudian dinilai reaksi organ sasaran tersebut. Biasanya dikerjakan
untuk mengevaluasi sensifitas mukosa hidung terhadap alergen. Okuda yang dikutip
oleh  Madiapoera
43
 membuat tes provokasi dengan menggunakan cakram dengan
diameter 3 mm yang berisi ekstrak alergen 250 ug. Cakram  ditempatkan pada
konka inferior dalam satu sisi hidung hasilnya ditunggu setelah 10  menit. Respons
positif yang terlihat yaitu bersin, adanya sekret hidung dan pembangkakan mukosa
hidung. Tingkat respons yang terjadi terdiri dari atas gradasi 1, ada 2 gejala diatas
yang terjadi, gradasi II, ada semua gejala dan jumlah bersin kurang atau sama
dengan 5 kali gradasi III, ada semua gejala  dan jumlah bersin > 6 kali. Faktor yang
mempengaruhi tes provakasi hidung sama dengan tes kulit-kulit cukit dan tes ini
mempunyai korelasi baik dengan riwayat alergi, IgE  spesifik dan efek dari
imunoterapi.
Pemeriksaan penunjang sinusitis maksila terdiri dari :
14,21,26,41
1) Transiluminasi. Dapat dipakai untuk pemeriksaan sinus maksila dan sinus
frontal. Pada sinus maksila tampak gambaran seminular infraorbital, sinar tentang
pada pipi dan pupil bercahaya. Pada sinus frontal yang normal menunjukkan sinar
terang pada sinus frontal dan tampak tegas batas antara rongga dan tulang. Sinus
tampak lebih gelap jika di dalamnya terdapat cairan pus, mukopus, penebalan
mukosa dan massa tumor. Jika sinus tampak lebih kecil dan gelap maka
kemungkinan oleh karena trauma, gangguan pertumbuhan, penebalan jaringan
lunak atau penebalan tulang. Transiluminasi tidak mempunyai arti penting untuk
menegakkan diagnosis dan kebenaran diagnosisnya dibandingkan dengan hasil
fungsi sinus hanya  50 %  - 68 %. Selain itu jika dibandingkan dengan pemeriksaan
foto Rontgen hasilnya berbeda 15 %.
2) Pemeriksaan radiologik. Umunya ada tiga posis yang secara rutin
dilakukan . yaitu posisi oksipitomental (Watres), oksitofrontal (Caldwell) dan posisi
lateral.
Pemeriksaan radiologi khusus dilakukan jika pemeriksaan radiologi rutin
meragukan atau tidak jelas. Pemeriksaan ini terdiri atas  :  a) Pemeriksaan radiologi
dengan bahan kontras. Dengan pemeriksaan cara ini dapat diketahui keadaan
anatomi  dan fungsi  sinus maksila. b) Ultrasonografi (USG). Cukup baik untuk
pemeriksaan sinus karena mudah, murah dan tanpa radiasi. Tetapi beberapa ahli
berpendapat nilai diagnostiknya rendah.  c) Computed tomography scanning  (CT
scan) merupakan pilihan utama  diagnostik penyakit-penyakit inflamasi atau
neoplasma sinus paranasal dan merupakan bagian penting sebagai pemeriksaan
penunjang.
45
 CT scan yang digabung dengan pemeriksaan endoskopi hidung, akan ©2003 Digitized by USU digital library 20
memberikan hasil 90 % lebih akurat dibandingkan dengan pemeriksaan sendirisendiri. d)Magnetic resonance imaging  (MRI). Memberikan gambaran yang lebih
baik untuk membedakan karakteristik dari suatu lesi jaringan.
3) Fungsi sinus maksila . selain untuk membantu diagnosis dapat juga untuk
terapi. Trokar yang dimasukkan ke dalam antrum sinus maksila dapat melalui ostium
sinus di meatus medius, fosa kanina, dan meatus inferior. Pada sinusitis dengan
penebalan mukosa, biasanya cairan tidak dapat keluar karena ostium menjadi
sempit atau tersumbat total.
46
4) Pemeriksaan sinoskopi atau antroskopi sinus maksila. Pertama kali
dikemukan oleh Hirschmann pada tahun 1901. Hasil sinoskopi lebih baik
dibandingkan dengan hasil radiologik, karena dapat mengetahui jenis dan perubahan
patologik, serta keadaan ostium sinus maksila.
8.  Diagnosis banding
Rinitis alergi perlu dibedakan dengan rinitis vasomotor, rinitis idiopatik, rinitis
infeksiosa, rinitis sekunder dari obat-obatan, baik lokal maupun sistematik, rinitis
sekunder dari faktor mekanis, tumor hidung, polip hidung, rinore serebrospinal,
iritasi oleh kimia, faktor psikologis dan mastositosis hidung.
4,21
Di samping alergi, penderita polip hidung perlu dinilai terhadap sinusitis
infeksiosa, dan fibrosis kistik  pada anak. Sinusitis dengan etiologi nonalergi,
misalnya trauma, zat kimia, imunodefisiensi, fibrosis kistik, sindrom Kartagener,
penyakit granulomatosa dan infeksi.
21,29
9. Pengobatan
21,40,47
Pengobatan yang diberikan ditujukan untuk infeksi dan faktor-faktor
penyebab infeksi secara bersama-sama.  Di samping pemberian antibiotik dan
dekongestan, juga perlu diperhatikan predisposisi kelainan obstruksi yang
disebabkan karena  rinitis alergi. Pengobatan untuk rinitis alergi terdiri atas 5 bagian
utama  ,  yaitu  :  1) menghindari alergen penyebab. Dapat dilakukan dengan
mengisolasi penderita dari alergen, menempati suatu sawar antara penderita dan
alergen atau menjauhkan dari penderita alergen.Untuk pencegahan ini, diperlukan
identifikasi alergen dan menghindari aleregn penyebab  (avoidance). Dalam
pengelolaan penderita alergi inhalan, menganjurkan penderita untuk menghindari
alergen penyebab tidaklah mudah, sehingga poliklinik  THT RSUD  Dr.  Soetomo
telah mengadakan kegiatan penyuluhan  kesehatan masyarakat rumah sakit
(PKMRS) mengenai debu rumah kepada penderita  dan keluarganya.
42,55
2) Pengobatan simptomatis.  Diberikan bila pencegahan terhadap alergen
penyebab tidak memberikan hasil yang memuaskan. Ada 4 golongan obat yang
dapat di berikan, yaitu golongan antihistamin,  simpatomimetik, kortikosteroid dan
stabilisator mastosit.  Antihistamin, merupakan senyawa kimia yang dapat  melawan
kerja histamin dengan mekanisme inhibisi kompetitif pada lokasi reseptor histamin.
Ada dua macam antihistamin, yaitu antihistamin penghambat reseptor H1  (AH1)
dan antihistamin penghamb at reseptor  H2 (AH2).
48
Antihistamin  H1 sampai saat ini dikenal 2 macam, yaitu antihistamin klasik
dan antihistamin generasi kedua atau baru.
Golongan antihistamin  H1 klasik yang sering digunakan adalah etanolamin,
etilendiamin, alkelamin, fenotiazin,  siproheptadin, hidroksizin, pirezin. Efek
antihistamin klasik, yaitu antihistaminik, yaitu menghilangkan gejala-gejala alergi
dan antikolinergik, yaitu mengurangi sekresi kelenjar eksorin, sekresi saliva sehingga
dapat mengurangi gejala rinore, tetapi dapat juga menyebabkan keringnya mukosa
mulut dan tenggorok serta sedatif, yaitu merupakan efek samping yang paling sering
terjadi.
42,48©2003 Digitized by USU digital library 21
Golongan antihistamin generasi baru yang beredar di pasaran , yaitu
terfenadin, loratidin, astemizol, oxatomide, mequitazine dan cetirizine. Golongan ini
tidak mempunyai hubungan kimia yang langsung  dengan histamin, hanya
mempunyai  suatu struktur nitrogen aromatik yang sama dalam bentuk  piperidin,
piperazin atau piridin.  Efek antihistamin baru, yaitu sebagai antihistaminic long
action, dimana waktu paruhnya lama, sehingga cukup diberika 1 x sehari. Hal ini
karena ikatannya dengan reseptor H1 lebih sukar lepas, sehingga efek terapinya
lebih lama, selain dari itu efek antikolinergiknya lebih ringan dari non sedatif karena
tidak menembus sawar otak serta stabiliator sel mastosit, sehingga dapat mencegah
terjadinya degranulasi atau penglepasan mediator amine-vasoaktif  dengan
mencegah influk ion Ca kedalam sel mastosit. Dengan demikian antihistamin
generasi kedua ini dapat mencegah  gejala-gejala yang ditimbulkan, baik oleh
mediator yang sudah terbentuk (preformed ) maupun yang belum terbentuuk (newly
generated).
21,48
Antihistamin H2 seperti simetidin dan ranitidin dapat berguna bila diberikan
bersama antihistamin H1 sumbatan hidung, tetapi untuk pengobatan polip hidung
tidak memberikan hasil.
21,48,55
Golongan simpatomimetik (dekongestan). Penggunaan obat ini mengurangi
edema mukosa hidung melalui rangsangan reseptor alfa dan menghambat
penglepasan histamin dari mastosit melalui rangsangan reseptor beta. Obat -obat
dekongestan  dapat dibedakan menjadi dekongestan sistemik, biasanya peroral,
misalnya fenil propanolamin, efedrin HCI dan pseudeoefedrin  HCI, dan dekongestan
lokal yang terdiri dari derivat imidazolin  (oxymetazoline,  xylometazoline),  derivat
simpatomimetik (fenilefrin, fenil propanolamine, efedrin HCI). Suatu dekongestan
dapat diberikan secara tunggal atau kombinasi  dengan antihistamin H1 lokal atau
peroral pada pengobatan rinitis alergi. Pemakain lama antihistamin lo kal dan
dekongestan tidak dianjurkan, karena antihoistamin lokal dapat  menimbulkan
sensitisasi dan dekongestan lokal dapat menimbulkan iritasi dan “rebound
phenomenon” seperti pada rinitis medikamentosa, sehingga pemakaian obat ini di
batasi 3  – 4 hari. Pada obstruksi hidung yang berat dapat diberikan obet tetes
efedrin 0,5-1%, maka sumbatan akan hilang setelah 10 menit selama 2 sampai 4
jam. Obat dekongestan yang paling sedikit efek sampingnya yaitu oxymetazoline.
48
Ipatropium bromide, adalah obat selain mempunyai efek parasimpatolitik
juga mempunyai efek anti kolinergik dan efek topikal yang tinggi serta memiliki
atropine like effect. Semula obat ini dipakai sebagai bronkodilator dengan nama
dagang atrovent dan dapat mengurangi rinore pada penderita rinitis alergi, rinitis
vasomotor dan common cold.
48,60
Kortikosteroid. Bila hasil pengobatan antihistamin dan dekongestan belum
berhasil maka dapat diberikan kortikosteroid secara sistemik maupun intranasal.
Pengobatan lokal dengan beklometason atau flunisolid lebih disukai, karena kerjanya
langsung dan efek sampingnya yang rendah. Untuk pemberian yang efektif biasanya
memerlukan beberapa hari sampai  beberapa minggu. Efek kortikosteroid ialah
menghambat aktifitas histamin dan zat kinin vasoaktif, menstabilkan membran
sehingga penglepasan zat mediator dihambat, tetapi tidak menghambat interaksi
antar antigen dan antibodi. Di laporkan pemberian kortikosteroid dapat  mengurangi
besarnya polip hidung.
48
Stabilisator mastosit, yang termasuk dalam golongan ini  adalah natrium
kromolin dan ketotifen. Efek natrium kromolin  (sodium kromoglikat) ialah
menurunkan pengelepasan zat mediator, sehingga dianggap  sebagai  pengobtan
pencegahan dan diberikan sebelum terjadi kontak dengan alergen. Efek sampingnya
minimal, terutama  berupa iritasi lokal. Pemakaian pada polip hidung belum dapat
dibuktikan  keberhasilannya. Ketotifen, sebagai stabilisator sel mastosit, diserap
dalam  saluran  cerna dan dalam bentuk  utuh keluar lewat urine  dan tinja. Efek ©2003 Digitized by USU digital library 22
sampingnya  sama seperti  antihistamin H1. Trombosit secara  reversibel, sehingga
penggunaan kombinasi kedua  obat tersebut  sebaiknya dihindari.
48,55,60
3)
Imunoterapi (desensitisasi, hiposensitisasi). Pemberian imunoterapi
dapat dipertimbangkan  bila  cara-cara konservatif tidak berhasil. Dasar dari
imunoterapi adalah  menyuntikkan alergen  penyebab secara  bertahap dengan dosis
kecil yang makin  meningkat untuk  menginduksi toleransi pada penderita alergi.
Suatu dosis  imunoterapi yang efektif (optimal) akan  menimbulkan perubahanperubahan klinis dan imunologik sebagai berikut: 1) Kenaikan pada Ig D khususnya
antibody penghambat Ig G1 dan Ig G4 yang tetap akan tinggi selama  imunoterapi
diberikan. Peran  Ig G1 dan Ig G4 diduga untuk menetralkan alergen  sebelum
mencapai Ig E yang terikat di sel mastosit. Besarnya kenaikan  Ig  G yang terbentuk
dipengaruhi oleh  dosis alergen yang diberikan . 2) kenaikan kadar Ig E pada
imunoterapi, kemudian turun perlahan-lahan  sampai lebih rendah dari kadar
sebelum imunoterapi dalam  waktu 18-24 bulan, kemudian dapat naik lagi dalam
waktu 1-2 tahun  setelah  imunoterapi  dihentikan. 3) kenaikan kadar  Ig A dan Ig G
dalam sekret hidung.  4) Berkurangnya  responsivitas limfosit secara invitro,  5)
meningkatkan  nilai  ambang dosis  alergen  yang digunakan  pada tes  provaksi
hidung.  6) Supresi reaksi lambat  pada  tes kulit  intradermal terhadap  alergen
spesifik.  7) berkurangnya penglepasan  histamin  oleh basofil.
42,44,46
Dari berbagai penelitian menunjukkan sekitar 60-90 % kasus memberikan
respons  dengan imunoterapi konvensional. Secara umum hasil  imunoterapi dapat
digolongkan ke dalam 3 kelompok,  yaitu : 1) Penderita  mengalami perbaikan klinik
sampai imunoterapi dihentikan. 2) Penderita mengalami  perbaikan  klinik selama
imunoterapi, tetapi kadang-kadang timbul gejala yang dapat diatasi dengan terapi
medikamentosa. 3) Hilangnya keluhan selama  imunoterapi tidak berbeda dengan
keadaan sebelumnya. Ada  beberapa hal yang dapat menyebabkan kegagalan
imunoterapi, yaitu tindakan menghindari alergen yang kurang adekuat, pemilihan
jenis alergen yang tidak tepat, dosis yang diberikan kurang cukup dan diagnosis
yang salah.
42
Meskipun imunoterapi efektif untuk pengobatan rinitis alergi, namun
efektivitasnya belum dapat dipastikan pada  pengobatan polip hidung. Kontra
indikasi pemberian desensitisasi ialah golongan penyakit  kolagen dan
glomerulonefritis karena dapat menyebabkan penyakit  bertambah  aktif. Pada
kehamilan pemberian imunoterapi harus lebih hati-hati. Beberapa  penulis
menyatakan  sebaiknya tidak diberikan, karena  dapat menyebabkan malformasi
pada bayi yang dilahirkan. Sebaliknya ada yang menyatakan bahwa antigen  yang
diberikan tidak dapat melalui  sawar (barier) plasenta.
42
4) Penatalaksanaan komplikasi atau faktor-faktor yang memperburuk.
Kelemahan, stress emosi, perubahan suhu yang mendadak, infeksi yang menyertai,
deviasi septum dan paparan terhadap polutan udara lainnya yang dapat
mencetuskan, memperhebat dan mempertahankan  gejala -gejala yang menyertai
rinitis alergi, polip hidung dan sinusitis. Penanganan faktor-faktor ini sama
pentingnya dengan pengobatan yang ditujukan  terhadap alerginya.
5) Terapi bedah . Pengobatan operatif baru dilakukan bila pengobatan
medikamantosa gagal. Pembedahan disini  untuk mengurangi gejala alergi seperti
sinusitis dan polip nasi. Tindakan ini memungkinkan ventilasi dan drenase hidung
serta  mengupayakan aliran hidung  dan sinus yang memadai.
4,26
Pengobatan pada sinusitis maksila kronis, pada prinsipnya memperbaiki
drenase dan menormalkan kembali atau membuang lapisan  mukosa yang telah ©2003 Digitized by USU digital library 23
mengalami kerusakan. Perubahan pada mukosa sinus dapat bersifat reversibel dan
ireversibel sehingga, pengobatan  sinusitis maksila, terdiri atas :
21,40,48
1) Pengobatan konservatif. Secara klinis untuk mengetahui keadaan mukosa
yang reversibel   sangat sulit, jika pengobatan secara konservatif tidak berhasil.
Pengobatan ini meliputi obat antialergi dan dekongestan, obat mukolitik untuk
mengencerkan sekret  ;obat analgetik, untuk mengurangi rasa nyeri, obat antibiotik,
sebaiknya disesuaikan  dengan hasil pemeriksaan mkirobilogik dan kultur resistensi
kuman. Biasanya diberikan antibiotik yang mempunyai spektrum luas selama 10-14
hari. Termasuk pula pengobatan diatermi, dengan sinar gelombang pendek (ultra
short wave diathermi). Dengan pengobatan ini maka  temperatur sinus akan naik
antara 1,7 sampai 2,2  C, sehingga akan memperbaiki vaskularisasi sinus maksila.
Diatermi dapat diberikan  selama 10 hari dan tidak boleh digunakan dalam keadaan
akut. Memperbaiki lingkungan yang jelek sekitar penderita, lingkungan udara yang
bersih, terutama pada  anak-anak dapat membantu mempercepat
kesembuhan.
35,36,40
Pungsi dan irigasi  sinus maksila  termasuk pengobatan konservatif,
diperlukan untuk mengeluarkan sekret dari rongga sinus maksila yang dapat
dilakukan melalui ostium sinus maksila di meatus medius, meatus inferior dan fosa
kanina. Dilakukan  maksimal enam kali setiap 2  – 3 hari sekali. Jika terdapat nanah
(pus), berarti pengobatan konservatif tidak  berhasil  dan dipertimbangkan
pengobatan secara operatif. Kontraindikasi pungsi sinus maksila ialah tidak boleh
dilakukan pada saat ada infeksi akut karena dapat mengakibatkan oesteomielitis dan
trauma  pada maksila.
Antrostomi intranasal, yaitu tindakan membuat  lubang  pada meatus inferior yang
menghubungkan rongga hidung dan sinus maksila, untuk drainase sekret dan
ventilasi sinus maksila.  Biasanya dilakukan  pada penderita yang memerlukan irigasi
berulang kali dan tidak dapat  dilakukan pungsi sinus  dengan anestesi lokal.
Antrostomi yang cukup baik ialah yang diameternya cukup lebar, pemanen dan
letaknya serendah mungkin pada dasar hidung. Bersama antrostomi dapat dilakuakn
operasi lain yang  bertujuan untuk reseksi septum dan konkotomi.
14,35,36
2) Pengobatan operatif  radikal. Dengan operasi  Calddwell-Luc bila
kerusakan  mukosa sudah ireversibel  dan gagal dengan pengobatan konservatif.
Operasi ini dilakukan  dengan membuat  sayatan sublabial kurang lebih dari 2 cm
diatas sulkus ginggivobukalis dari insisivus 2 samapi molar 1. Sayatan  dilanjutkan
sampai periosteum, kemudian  periosteum dilepaskan  dan mukosa pipi tarik ke
atas. Selanjutnya dibuat  lubang pada fosa kanina dan melalui lubang tersebut
mukosa yang inversibel dibersihkan.
14,35,36
3) Bedah sinus endoskopik fungsional.  Tindakan ini ditujukan  untuk
membersihkan kelainan di kompleks ostiomeatal dengan mempergunakan endoskop
(teleskop). Hal ini dilakukan pada sinusitis  maksila kronis yang disebabkan oleh
penyebaran infeksi dari fokus infeksi di sinus  etmoid anterior, terutama dari
infundibulum etmoid dan resesus frontal. Ventilasi dan drenase sinus maksila akan
terbentuk kembali melalui jalan alamiah, sehingga  setelah beberapa waktu sinus
akan kembali normal, sehingga pembedahan  radikal tidak diperlukan lagi.
14,35,36,50
10.   Komplikasi
Sejak ditemukan antibiotik, komplikasi sinusitis  maksila telah menurun
secara drastis.  Komplikasi sinusitis maksila kronis yang dapat terjadi ialah :
14,21,26,35,36,44
1) Oesteomielitis dan abses subperiostal.
Oesteomielitis maksila jarang terjadi , tersering adalah osteomielitis frontal dan
biasanya ditemukan pada anak. Oesteomielitis sinus maksila dapat  menyebabkan
timbulnya  fistula oroantal yaitu fistula  yang menggabungkan rongga mulut dan©2003 Digitized by USU digital library 24
sinus maksila. Penyebab terjadinya fistula ini selain  karena  komplikasi sinusitis
maksila  ke dalam  juga karena tindakan ekstraksi gigi molar atas,  kista gigi, tumor
palatum dan sinus maksila  serta  trauma  pada  operasi gigi atau sinus maksila.
gejala klinis berupa  keluarnya cairan yang berbau busuk dari sinus  maksila ke
dalam mulut. Pada pemeriksaan , bila lubangnya besar akan terlihat lubang yang
menghubungkan rongga mulut dan sinus  maksila tetapi bila lubangnya kecil  dapat
diperiksa dengan memasukkan udara yang melewati fistula. Fistula yang baru dan
kecil dapat menutup dengan sendirinya. Bila fistula cukup besar dan kronis perlu
tindakan operasi plastik selain pengobatan sinusitisnya.
2) Kelainan orbita.
Paling sering berasal dari sinusitis etmoid, kemudian sinusitis frontal dan maksila .
penyebaran infeksinya melalui tromboflebilitis dan perkontinuitatum. Kelainan yang
dapat ditimbulkan ialah edema palpebra selulitis orbita, abses subperiostal, abses
orbita dan trombosis sinus kavernosus. Edema palpebra, biasanya dari sinusitis
etmoid dan ditemukan pada  anak-anak. Selulitis orbita, edemanya bersifat difus,
belum terbentuk nanah (pus) dan isi orbita telah diinvasi bakteri. Pada abses
subperiostal, pus telah terbentuk di antara periorbita dan dinding tulang orbita, serta
menyebabkan proptosis dan kemosis. Abses orbita, pus telah menembus periosteum
dan bercampur dengan isi orbita. Tampak gejala neuritis optikus, kebutaan dan
bercampur unilateral, keterbatasan  gerak otot ekstraokuler mata yang terserang.
Proptosis makin bertambah dengan tanda khas adanya kemosis konjungtiva.
Trombosis sinus kavernosus, komplikasi ini merupakan akibat penyebaran bakteri
melalui saluran vena  ke dalam sinus  kavernosus, sehingga  terbentuk  suatu
tromboflebitis septik.  Tampak gejala  – gejala oftalmoplegia, komosis, konjungtiva,
gangguan penglihatan yang berat, kelemahan  dan tanda-tanda    meningitis karena
letak sinus  berdekatan dengan  saraf cranial II,III,IV,VI  dan otak. Penderita  edema
palpebra dapat berobat jalan dengan pemberian antibiotik serta tetes hidung.
Penderita tahap selulitis  orbita dan komplikasi yang lebih berat harus dirawat di
rumah sakit dan diberi antibiotik intravena dosis tinggi serta dilakukan tindakan
membebaskan pus dari rongga abses. Prognosis pada komplikasi ini, angka kematian
sebesar 60-80%. Gejala sisa trombosis kavernosus seringkali berupa atrofi optikus.
3) Mukokel suatu kista yang mengandung mukus yang timbul di dalam sinus
Kista ini paling sering pada sinus maksila  dan tersering berupa kista retensi mukus
dan biasanya tidak berbahaya. Mukokel yang terinfeksi dan berisi pus disebut piokel.
Patogenesisnya dipengaruhi oleh dua faktor  utama yaitu obstruksi dan peradangan.
Gambaran klinis sesuai dengan sinusitis maksila kronis. Diagnosis ditegakkan
berdasarkan pemeriksaan radiologik, sinoskopi dan ditemukan pada operasi
Caldwell-Luc. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan histoptologik.
Pengobatan dengan eksplorasi sinus  untuk mengangkat semua mukosa yang
terinfeksi, sehingga drenase sekret dan ventilasi sinus maksila menjadi baik.
4) Kelainan intrakranial :
Meningitis, abses ekstradural, abses subdural, abses otak dan tromboss
sinus cavernosus.
5) Kelainan paru :
Bronkitis kronis, bronkiektasis dan asma bronchial.
Adanya kelainan sinus paranasal yang disertai dengan kelainan paru
disebut  sindrom sinobronkitis.
  ©2003 Digitized by USU digital library 25
BAB III
METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Disain penelitian
Penelitian ini bersifat deskriptif. Pengambilan data dilakukan secara cross
sectional
3.2 Tempat Penelitian
Pengambilan data  dilakukan  di Poliklinik THT RSUP H. Adam Malik Medan
3.3 Waktu Penelitian
Penelitian dilakukan pada  bulan  Juni 2000 – Februari 2001
3.4 Sampel Penelitian
Penelitian dilakukan  pada setiap penderita yang didiagnosis sinusitis maksila
kronis yang  berobat ke poliklinik THT RSUP H.Adam Malik Medan
3.5 Pemilihan Sampel
Sampel dipilih dari semua penderita sinusitis maksila kronis yang memenuhi
kriteria inklusi.
3.5.1 Kriteria Inklusi
a. Setiap penderita sinusitis maksila kronis dengan keluhan  lebih 3
bulan
b. Berusia ³ 15 thun
c. Foto polos sinus maksila menunjukkan hasil sinusitis maksila
d. Bebas obat anti histamin selama 1 minggu dan obat steroid selama
6 minggu
e. Bersedia diikut sertakan dalam penelitian ini
3.5.2 Kriteria eksklusi
a. Ibu hamil
b. Mempunyai kerusakan gigi rahang atas
3.6 Alat yang dipakai
1. Jarum suntik no. 26,5 G/Terumo
2. Alkohol 70 %
3. Kapas
4. Kassa
3.7 Bahan yang dipakai
Ekstrak alergen Dr. Indra Jana, lembaga alergen pertama Indonesia (LAPI)
Bandung
3.8 Cara Kerja
Terhadap setiap penderita yang memenuhi kriteria inklusi, dilakukan
1. Anammesis yang berhubungan dengan keluhan pasien
2. Pemeriksaan THT rutin
3. Foto polos sinus paranasal
4. Tes kulit epidermal dengan cara tes kulit cukit :
- lengan bawah bagian volar dibersihkan dengan alkohol 70 %
kemudian dibiarkan kering sendiri
- Lalu tetesan zat-zat alergen, larutan histamin dan buffer©2003 Digitized by USU digital library 26
- Melalui tetesan tersebut kulit dicukit  dengan jarum suntik sterill
nomor 26,5 G dengan sudut 45 derajat sedalam epidermis dan
diangkat sedikit ke permukaan dan jangan sampai
mengeluarkan darah, setiap jarum hanya dipakai satu kali untuk
satu jenis alergen
- Setelah 15’ dilakukan penilaian
- Bagi setiap alergi, pada daerah  yang dicukit akan timbul reaksi
bintul (wheal) dan kemerahan (flare). Sebagai kontrol positif
adalah larutan histamin yang pada semua individu akan timbul
reaksi “wheal dan flare”. Sebagai kontrol negatif adalah larutan
buffer yang umumnya tidak menimbulkan reaksi. Pembacaan hasil
menurut Sheldom ditulis gradasi (-) sampai 4 (+)
Skor Reaksi yang timbul
4 (+)   ……………………. Reaksi kulit lebih besar dari kontrol histamin
3 (+)   ……………………. Reaksi kulit sama dengan kontrol histamin
2 (+)   ……………………. Reaksi kulit lebih kecil dari kontrol histamin
1 (+)   ……………………. Reaksi kulit besar dari kontrol baffer
   (-)   …………………….. Reaksi kulit sama dengan kontrol buffer
Bila hasil pembacaan tes kulit cukit dengan skor  ³ 2 (+) hasil tes berarti
positif.
BAB IV
HASIL PENELITIAN
Jumlah penderita yang diambil sebagai sampel sebanyak 41 orang.
Data yang dikumpulkan dibuat dalam diagram.
Diagram 4.1.  Distribusi kelompok umur dan jenis kelamin penderita sinusitis maksila
kronis.
6
5
7
3
1
22
5
9
3
2
0
19
11
14
10
5
1
41
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
laki-laki perempuan Jumlah
15-24
25-34
35-44
45-54
>55
Total
Pada diagram diatas dapat terlihat kelompok  umur terbanyak penderita
sinusitis maksila kronis pada umur 25  – 34 tahun sebanyak 14 orang (34,15%) dan
penderita laki-laki sebanyak 22 orang serta perempuan sebanyak 19 orang dengan
perbandingan 1,2 : 1.©2003 Digitized by USU digital library 27
Diagram 4.2. Distribusi penderita sinusitis maksila kronis berdasarkan gejala klinis
36
34
31
30
2726
25
2
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Keluhan Utama
Hidung tersumbat
Bersin
Sakit kepala
Hidung gatal
Cairan mengalir di
belakang gatal
Hidung Berbau
Gamgguan tenggorokan
Ingus kental
Penciumanberkurang
Hidung berdarah
Dari diagram 4.2. didapatkan keluhan utama penderit a terbanyak adalah
hidung tersumbat sebanyak 36 kasus (87,80 %), dikuti bersin 34 kasus  (82,9 %)
dan sakit kepala 31 kasus (76,61 %)
Diagram 4.3. Distribusi foto polos sinus maksila
53.66%
7.32%
39.02%
Perselubungan (22)
Air-fluid level (3)
Penebalan mukosa
Dari diagram 4.3.  terlihat gambar foto polos yang paling banyak adalah
perselubungan sebanyak 22 sinus (53,66%)
Diagram 4.4. Distribusi hasil tes kulit cukit pada penderita sinusitis maksila kronis
15
2 2
13
9
17
24
0
5
10
15
20
25
Negatif Positif Jumlah
(-)
1 (+)
2 (+)
3 (+)
4 (+)
Negatif
Positif
HASIL  TES KULIT CUKIT©2003 Digitized by USU digital library 28
Dari diagram 4.4. hasil tes kulit cukit yang positif  [ ³ 2(+) ] sebanyak 24
orang  ( 58,5 %).
Diagram 4.5. Distribusi jenis alergen pada tes kulit cukit
56%
49%
37%
0.2683
22% 0.2195
20%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
Jenis Alergen
Debu rumah (23)
Tungau (20)
BULU Binatang (15)
Jamur (11)
Kecoa (9)
Serbuk (9)
Makanan laut (8)
Dari diagram 4.5. jenis alergen yang terbanyak adalah debu rumah 23 kasus
(56,09%) diikuti Tungau 20 kasus ( 48,78%) dan bulu binatang 15 kasus ( 36,58%)
BAB V
PEMBAHASAN
Penderita  yang dimasukkan dalam penelitian ini dimulai dan umur 15 tahun
untuk memudahkan pemeriksaan. Data yang diperoleh dari diagram 4.1 terlihat
bahwa umur terbanyak adalah 25-34  tahun sebanyak 14 orang (34,15%). Pada
penelitian sebelumnya Massudi(semarang, 1991)
51
 mendapatkan umur terbanyak
21-25 tahun (38,16 %), NW Nizar (Jakarta,1994)
52
 umur terbanyak 26-30 tahun
(47,21%), Moerseto (jakrta,1995)
53
 umur terbanyak 21-30 tahun (38,95%). Di RS
H. Adam Malik Medan, Rizal A. Lubis (1998)
54
 umur terbanyak 18-27 tahun (60%),
Alfian Taher (1999)
46
 umur terbanyak 15-24 tahun (36,85%) dan Elfahmi
(2001)
55mendapatkan umur terbanyak adalah 35-44 tahun (30%). Jumlah penderita
laki-laki 22 orang dan perempuan 19 orang (1,2 : 1). Keadaan ini tidak berbeda jauh
dengan yang didapat peneliti lainnya,  Massudi (semarang, 1991)
53
 mendapatkan
laki-laki 48,5% dan perempuan 51,5%. Bennnger MS (1996)
6
 dari 100 penderita
sinusitis maksila kronis didapat laki-laki 45 orang dan perempuan 55 orang. Pramono
(Semarang, 1999)
56
 mendapatkan  34 laki-laki dan 37 perempuan, sedangkan
Elfahmi (Medan, 2001)
52
 dari 40 penderita sinusitis maksila kronis didapat laki-laki
21 orang (52,5%) dan perempuan 19 orang (47,5%).
Dari diagram 4.2 terlihat keluhan utama penderita sinusitis maksila kronis
adalah hidung tersumbat sebanyak 36 kasus (87,80%), diikuti dengan keluhan
bersin 34 kasus (82,93%) dan sakit kepala 31 kasus (75,61%). Keadaan ini sesuai
dengan kepustakaan bahwa penderita sinusitis maksila kronis umumnya menderita
keluhan gangguan pada hidung, gangguan pada faring dan sakit kepala.
3
 Benninger
(1996)
6
 juga mendapatkan keluhan utama terbanyak penderita sinusitis maksila
kronis berupa hidung tersumbat. Hal yang sama juga didapatkan Massudi (Semarang
1991)
53
 dimana keluhan utama penderita adalah hidung tersumbat 42,4% dan sakit
kepala 15,1%. Hidung tersumbat biasanya akibat edema selaput lendir konka yang
disebabkan oleh alergi serta sekret yang mengental karena infeksi sekunder sebelum
terjadi sinusitis. ©2003 Digitized by USU digital library 29
Menurut Kennedy DW, hidung tumpat dihubungkan dengan pembengkakan dalam
celah hidung dan sinus yang menyebabkan gangguan ventilasi dan drainase sinus.
56
Dari diagram 4.3 terlihat gambaran rontgen foto sinus (53,66%) sedangkan
penebalan mukosa sebanyak 16 sinus (39,02%) dan air fluid level sebanyak
perselubungan sebanyak 87,04%, air fluid level 9,26 % mendapatkan mukosa
gambaran kista 1,85%. Elfahmi (Medan,2001)
55
  mendapatkan gambaran
perselubungan sebanyak 57,50%, sedangkan penebalan mukosa  sebanyak 35% dan
air fluid level sebanyak  7,50%. Menurut Cody DT, penebalan membran sebanyak
sinus biasanya terjadi  pada rinitis  alergi dan reaksi vasomotor. Bila terjadi infeksi
bakteri maka perubahan patologi akan menyebabkan peningkatan atau penebalan
membran sinus sehingga tampak pada foto rontgen. Batas  cairan udara dapat
ditemukan karena transudasi cairan dalam sub mukosa akibat respon peradangan
dan akan mengisi sebagian ruangan sinus.
52
 Pada penelitian kami kemungkinan
gambaran penebalan mukosa sebanyak 39,02% disebabkan oleh faktor alergi.
Roland
57
 mengatakan  penebalan mukosa terjadi pada 30 % individu, sedangkan
gambaran perselubungan  dan air fluid level mungkin suatu infeksi.
Dari diagram 4.4 terlihat bahwa hasil tes kulit cukit pada penderita  sinusitis
maksila kronis adalah sebanyak 24 orang (58,54%). M. Taufik (Semarang,1986)
58
dari 44 orang penderita sinusitis maksila kronis  yang diteliti didapat hasil tes cukit
positif sebanyak 8 orang (18,18%). Moerseto  dkk (Jakarta 1995)
55
 dari 60 orang
penderita sinusitis maksila kronis didapat tes cukit positif sebanyak 41 orang
(68,3%). Pramono dkk, (Semarang 1999)
56
 dari 25 orang penderita sinusitis maksila
kronis didapat tes cukit positif sebanyak  11 orang (44%). Dari hasil tes kulit cukit
positif sebanyak 58,54%  pada penelitian ini kemungkinan alergi sebagai penyebab
pada penderita sinusitis maksila kronis bertambah jelas.
Dari diagram 4.5 didapat jenis alergen pada tes kulit cukit terbanyak adalah
debu rumah sebanyak 23 kasus (56,09%), tungau 20 kasus (48,78%) dan bulu
binatang sebanyak 15 kasus (36,58%). Sedangkan makanan laut (udang, kepiting,
kakap, bandeng ) dan jenis makanan lainnya hanya beberapa kasus yang
menunjukkan hasil tes cukit positif. Hasil  penelitian  ini sesuai  dengan penelitian
Moerseto dkk (Semarang 1999)
56
 menemukan alergen  hirupan  terbanyak adalah
debu rumah 92,02%, bulu binatang 76 % dan kecoa 46%. Hal  yang sama juga
dilaporkan oleh peneliti terdahulu seperti Mygind (1978)
59
, Nikmah Roesmono,
13
 Teti
Madiadipoera
60
 dan Iwan SA dkk
61
 menemukan jenis  alergen terbanyak penyebab
rinitis alergi berturut-turut adalah debu rumah, tungau dan bulu binatang. Dari hasil
penelitian ini dan sesuai dengan kepustakaan, penyebab yang tersering pada
penderita alergi adalah alergen hirupan terutama debu rumah dan tungau yang
merupakan faktor predisposisi untuk terjadinya sinusitis maksila kronis.
44,56©2003 Digitized by USU digital library 30
BAB  VI
KESIMPULAN DAN SARAN
6.1 KESIMPULAN
Tes kulit cukit sangat berperan dalam menegakkan diagnosis sinusitis
maksila yang disebabkan oleh alergi
6.2   SARAN
1. Perlu dilakukan pemeriksaan tes kulit cukit pada setiap penderita
sinusitis maksila kronis yang dicurigai alergi sebagai faktor
predisposisi.
2. Perlu dilakukan pemeriksaan penunjang lainnya sebagai pembanding
terhadap tes kulit cukit seperti pemeriksaan IgE spesifik, IgE total,
eosinofil sekret hidung, tes provaksi dll sehingga diagnosis pasti
dapat ditegakkan.
DAFTAR KEPUSTAKAAN
1. Michael A. Kaliner MD. Recurent Sinusitis Examine Medical Treatment Options.
American Journal of Rhinologi. Vol II No. 2 March April 1997 123-30.
2. Endang Mangunkusumo. Sinusitis dalam Kumpulan makalah Simposium sinusitis,
Jakarta 1999, 1 – 6.
3. M. Taufik . Kusno . Suprihati. Faktor Alergi Pada  Sinusitis  Kronis. Lab /UPF THT
/ FK UNDIP. RS Kariadi Semarang Dalam Kumpulan Naskah Ilmiah Konas VIII
Perhati Ujung Pandang, Juli 1986, 927 – 31.
4. Rifk Nusjirwan . Sinusitis Kronis  dan Sinusitis Akut Berulang. Konsep Patofisiologi
Saat ini dn Penetalaksanaanya. Dalam Pendidikan Dokter Berkelanjutan  PKB Uji
Diri, yayasan Penerbit IDI, Mei  1995, 1 – 12.
5. Hall dan Collman,s Sinusitis. Disease of The Nose, Throat and Ear. Head and
Neck Surgery. Fourtheenth ed, 1993, 49 – 53.
6. Michael Beniger MD. Nasal  endosccopy. It’s Role  in Office Diagnosis. American
Journal of Rhinology  Vol. II, No. 2 March – April 1977 , 172 – 8.
7. Ballenger JJ. The Clinical Anatomy and Phisiology of The Nose and Accessory
Sinuses.  Ballenger  JJ  (Eds). Diseases of the nose, throat, ear,head and neck.
13
th
 ed. Philadelphia 1985, 1  – 25.
8. Blumenthal  MN. Alergic Conditions in Otolaryngology Patients. Adam GL, Boies
LR Jr. Hilger P.  (Eds). Boies Fundametal of Otolaryngology, 6
th
 ed. Philadelphia :
1989, 195 – 205.
9. Priyanto.  Manfaat Antihistamin pada Terapi Rinitis Alergi. Lab / UPF THT FK
UNAIR RSUD Dr. Sutomo Surabaya. Dalam Kumpulan Naskah Konas Perhati XI
Yogyakarta, Oktober 1995, 13 – 18.
10. Teti Moediadipoera . Diagnosis Rinitis Alergi.  Bag  /  SMF  THT  FDK UNPAD
RSUD Hasan sadikin Bandung. Dalam Kumpulan Naskah Konas Perhati XII,
Malang, 78 – 9.
11. Irwin sumarman  .  Patofisiologi dan Prosedur Diagnostik Rinitis alergi symposium
:  Current and Approach in The Treatment of Allergic Rhinitis. Jakarta 2001, 1  –
22.
12. Yuritna  Haryono. Rinitis Alergi. Dalam makalh Simposium UP Date in Ig E
Mediated Allergic Reaction. Medan,  1994 ; 1 – 26.©2003 Digitized by USU digital library 31
13.Nikmah Roesmono . Epidemiologi  dan Insiden Penyakit alergi di bidang THT
Dalam Naskah  Pertemuan Ilmiah Tahunan Perhati. Bukittinggi.  1993, 1 – 5.
14. Pandi P. S. Rifki N. Sinusitis. Dalam Iskandar N. dkk (Eds). Buku ajar Ilmu
Penyakit THT , Balai Penerbit FK UI, jakrta 1990, 122 – 9.
15.Hilger  PA.  Disease of Nose.  In  Adom  GL.  Boies.  LR.  JR.  Hilger.  P.
Fundamental of Otalaryngology  6
th
  ed.  Philadelphia Sounders Company 1989  ;
206 -  48.
16.Nikmah roesmono .  Kasekayan. E. Alergi  Hidung  dalam Iskandar N.  dkk  (Eds)
Buku Ajar Ilmu  Penyakit Tht, Balai Penerbit  FK UI, Jakarta  1990 ; 109 – 6.
17.Mygind Robert N. Alergic Diagnosis. Allergic dan Non Allergic Rinitis Frankland
AW. Editor.  Nasal  allergy  2  nd  ed.  Blackwell Scientific  Publication Oxford
London  Edinbergh, Melbourne  1978 ;  182  -  98.
18.M.  Robert  N.  ,   R.S.  Durham  N.  Mygind,  Allergy  Diagnosis, Rhinitis
Mechanisme  and Managemen, Lung Biology  in  Health  and  Deseases,  Vol.
123,  Marcel  Dekker, America USA, 1999, Page  155 – 156
19.Durham  S.  R.  Mechanism and  Treatment of allergy,  Scott  -  Brown’s
Otolaryngology, Sixth  Edition,  Vol.  4  Rhinology, Butterworth  Heinemann,
1977, 4 / 6 / 1-14
20.Sten  Dreborg.  Allergic Diagnosis. Allergic  and  Non  Allergic Rhinitis Clinical
Aspec.  Edited  Niels  Mygind.  Munksttraad  1978 ,  82-93
21.Himal  Bajraccharya,  Sinusitis  Chronis.  Sinusitis Chronic  from  Medicine and
Sugery  Infection  Disease  1-8.  http://www.emedicine.com/med/topic 2556.htm
22.KG  baratawijaya.  Imunologi  dasr.  Fakultas  kedokteran  Universitas
Indonesia.  Jakarta, 1991 ;  1 – 79
23. Edward  W  Chang.  Nose  Anotomy  .  Nose  Anotomy from Otolaryngology and
Facial  Plastic  Surgery?Anatomy;  1-7  http://www.emedicine.com/ent/topic 6 .
Htm
24.V.J  Lund. Anatomy  of the nose and Parasanal  Sinuses.  Scoot  Brown
Otolaryngology.  Sixth ed, Butterworth  heinemen  Ed,  1997, 1/5/1 1-29
25.Suetjipto  D.  Hidung  dan Sinus  Parasanal Anatomy  Hidung dan  sinus
Parasanal. Dalam  Iskandar  N.  ddl  (Eds)  Buku ajar Ilmu penyakit  THT. Balai
Penerbit FK  UI,  Jakarta, 1990 ;  75 – 84
26.Hilger  PD.  Disease of Parasanal  Sinuses.  Adam  GL  Boies  LRJK  Hilger
Fundametal  of  Oyolaryngology,6
th
  ed.  Philadelphia  ;  Sounders  Company,
1989  ;  249 – 270
27.Hilger  PA. Applied  Anotomy  and  Phisiology  of the Nose.  Adam  GL  Boies.
Fundametal  of  Otolaryngology,6
th
 ed. Philadelphia, Souders Cumpany, 177-95
28. Paparella.  MJ.  Otolaryngology.  Vol  I.  Basic  Sciences  and  Related  Principle.
Third  edition WB  Sounders  Company  1991 ; 102-4
29. E.Mangunkusumo  .  Fisiologi Hidung  dan Parasanal  Dalam Iskandar N.   dkk
(Eds).  Buku  Ajar  Ilmu  Penyakit  THT.  Balai  Penerbit   FK UI Jakarta 1990 ;
85-87
30. Evans  KL.  Diagnosis and managemen  of Sinusitis.  Glacester  Royal  Hospital,
BMI  1994,  1-20.  File://A:/bmj -com Evans  309  (6966)  1415.htm
31.Hollinshead  WH.  Anatomy for Surgeons.  Vol  I.  A.  Hoeber – Harper
International  Edition  1996 ;  270  -  76.
32.Baury  TR. Imunology  Simplifield  Second  Edition  Oxford  University  Bess,
1986 ; 1 – 24.
33.Roitt I. M.  Pokok – Pokok  Ilmu Kekebalan, Penerbit  PT. Gramedia  Utama
Jakarta,  1990.
34.Wright D. Chronic  sinusitis  In  Ballantyne J. and  Groves  J.  (Eds) Scott Brown’s
Disease  of  the  ear  Nose  and  Throat  6
th
  Edition  1997,  section  Rhinology
London, Butterworths  1997.©2003 Digitized by USU digital library 32
35.V.J  Lund  .  Surgucal  management of sinusitis.  In Alan  G.  Kear.  Ian  S.
Mackey  T.  R.  Bull  (Eds).  Scott  Brown’s  Otolaryngology  7
th
 ed.
Rhinology,London, Butterwouths  1997; 4/12/1-26.
36. Puruckherr  M,  at  all.  The  Diagnosis  and  management  of  Chronic
Rhinosinusitis.  East  Tennessee State  University,  2002  ;   1-7  http://
www.priory.com/med/rhinitis.htm
37.KG  Bratwijaya.  Allergic Inflamation.  Proceeding  Symposium  onn Update
Allergy  dan  Clinical  Immunology.  Current  Treatment  in  daily  Practice,
Bogor  2001,  31 – 39
38. Edi D.  Peran  Sitokin  dan  molekul  adesi Pada  Rinitis  alergi.  The Modern
Approach  of  Allergic  Rhinitis  in the  new  Millenium,  semarang 199, 1-9
39.Becker  W. at all.  Inflamation of  Sinuses.  Clinical  Aspects  of  Desease  of the
Nose  and  Throat Desease.  A  Pocket  Reference,  second  Edition.  Thieme New
York  1994, page 224-37
40.Girish  Sharma.  Sinusitis.  From  Pediatrics  Otolaryngology,  Rush  University
America. Medicine Journal  Vol.  2  No. 8 August  2001 ;  1-10.
http://www.emedicine.com/ped/topic2108.htm
41. E. Mangunkusumo , N.  Roesmono,  Baratawidjaya  KG.  Tungau  Dalam Debu
Rumah sebagai  alergen pada Rhinitis alergi. Dalam:  Roezin A dan Nizar NW,
eds. Kumpulan Naskah Ilmiah  KONAS VI PERHATI, Medan 1980 ; 135-138
42.N.Roesmono, Mangunkusuma E,  KG  Baratawidjaja .  Terapi Desensitisasi  pada
Rinitis alergi. Dalam :  Roezin A dan Nizar  NW, eds. Kumpulan naskah  Ilmiah
KONAS  VI PERHATI< Medan 1980 ; 141-145
43. T. Sofia  H. Hubungan Rinitis alerg i dengan jumlah eosinofil sekret hidung. Tesis
Bagian THT FK USU 1989 : 70-86
44. Teti  Madiapoera . Diagnosis invivo dan invitro.  Kumpulan Karya Ilmiah PIT
PERHATI Bukittinggi,  1993 ; 21-6
45.Diagnostic Techniques.  Spplement International  Consensus Report  on the
Diagnosis  and  Management  of  Rhinitis.  Vol.  49 No.  19  Munksgard, Copen
hagen, 1999 ; 13-8
46.Kantz  BR.  Sinus infection from   AAEM  Emergency  Medial and Family health
Guide  /  ear, Nose  and  throat.  Medicine Consumer Journal, Vol. 3 No. 1,
NewJersey 2002 ; 1-8 http;//www.emedicine.com/aaem/topic400.htm
47.Alfian Taher . Uji Banding Antara Hasil Foto Polos Sinus Parasanal  dan Fungsi
sinus Maksila untuk Ketepatan Diagnosis adanya Pus  pada Sinusitis Maksila
Kronis Unilteral. Tesis bagian THT FK-USU.2000; 1-65
48. Tedjo Oedono.  Pengololaan Rinitis Alergi The Modern Approach  of Allergic
Rhinitis in the New  Millenium, Semarang 1999; 9-18
49. Y.Istiantoro Farmakologi klinik  Obat-obat dalam Penanggulangan Sinusitis.
Kumpulan Makalah Simposium Sinusitis Jakarta. 1999; 9-12
50.Kennedy DW.  Endoscopic Sinus Surgery  Otolaryngology.  WB. Saunders
Company  Third Edition Vol. 3 1991 ;  1861-70
51.Massudi . Pola Kuman aerob dan kepekaan in Vitro pada Sinusitis Maksila Kronis
Di RS. Dr. Karidi semarang, Kumpulan  naskah PIT Perhati, batu malng,
1996;766-70
52.NW.Nizar .  Soetjipto  D.  Temuan Sinuskopi pada Pasien Sinusitis Maksila Kronis,
Kumpulan Konas XI Perhati Yogyakarta, 1995; 179-88
53.Moerseto dkk.  Aspek Alergi pada Sinusitis Maksila Kronis, Kimpulan Naskah
Ilmiah Konas XII, Semarang. 1999;461 – 7
54.Rizal A. Lubis.  Uji banding Irigasi Sinus Maksila Melalui miatus nasi Inferior
dengan Fossa Kanina Tesis bagian THT  FK USU, 1998; 54 – 55
55. Elfahmi.  Gambaran klinis Ostio Meatal pada Sinusitis maksila kronis dengan
peme riksaan nasoendoskopi. Tesis bagian THT USU, 2001; 63-6©2003 Digitized by USU digital library 33
56. Pramono dkk. Rinitis Alergi Perenial Sebagai salah satu faktor resiko Sinusitis
maksila Kronnis.  Kumpulan Naskah karya Ilmiah Konas perhati XII, Semarang
1999; 693 – 703
57.Roland NJ. Key Topiec.  Otolaryngology.  Toppan Bios scientific  Publisher,  1995
; 48
58.M. Taufik dkk. Faktor Alergi pada Sinusitis Maksila Kronis. Kumpulan naskah
karya Ilmiah Konas Perhati, Ujung Pandang, 1986  ; 927  – 32
59.Mygynd  N.  Perenial Rhinitis In Frankland A.W. Editor Nasal Alergy, 2 nd Black
Weel Scientific  Publication,  Oxford London  Melbourne,  1978 ; 224 - 32
60. Teti Madiadipoera.  Dampak Rinitis Alergi pada Kualitas hidup. The Modern
Approach of allergic Rhinitis in the New Millenuim, Semarang. 1999 ; 1  – 2
61. Iwan Setiawan A, dkk.  Pengamatan jenis alergen hasil tes kulit intrakutan di
RSUP  dr. Sardjito Yogyakarta Kumpulan karya Ilmiah Konas Perhati Yogyakarta,
1995 ; 695-703